. Фотобиологический парадокс зрения восприятия света и фактора риска
Фотобиологический парадокс зрения восприятия света и фактора риска

Фотобиологический парадокс зрения восприятия света и фактора риска

Свет как носитель зрительной информации параллельно становится источником риска для органов зрительной системы, что является фотобиологическим парадоксом зрения. Принцип восприятия света и передачи зрительной информации одновременно обуславливает фактор риска повреждения зрительного анализатора при световой перегрузке, так как:

  • Термин введен академиком РАН М. А. Островским.[1]

Содержание

Введение [ править | править код ]

Необходимым условием функционирования нормального фоторецепторного процесса — сочетание света и кислорода. Одновременно это классические условия, необходимые и достаточные для возникновения и развития в структурах глаза деструктивных фотохимических реакций по механизму свободно-радикального окисления. Фотохимическая слабость, близость к фотоповреждению фоторецепторных клеток сетчатки и клеток пигментного эпителия связана с присутствием в них эффективно поглощающих свет фотосенсибилизаторов, с достаточно высоким парциальным давлением кислорода и, наконец, присутствием легко окисляющихся субстратов, в первую очередь полиненасыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов. Только поэтому в ходе эволюции органов зрения позвоночных и беспозвоночных сформировалась достаточно надежная система защиты от опасности фотоповреждения (Островский, Федорович, 1987).

Эта система включает постоянное обновление светочувствительных наружных сегментов зрительных клеток, набор антиоксидантов и оптические среды глаза как светофильтры, где ключевую роль играет хрусталик глаза, зрачок, веко глаза, ганглиозные клетки ipRGC и другие клетки сетчатки глаза, которые блокируют проникновение лучей УФ и синих менее 496 нм. Для обеспечения дневного зрения в условиях слишком интенсивного и/или неблагоприятного по спектральному составу света для фоторецепторов, особенно колбочек, такая комплексная система защиты жизненно необходима.

Таким образом, необходимо выделить две функциональные системы глаза:

  • собственно фоторецепторные,
  • защиты от опасности фотоповреждения.

Рассматривая проблему фотобиологического парадокса зрения, следует подчеркнуть, что в обоих механизмах — фоторецепции и в механизме повреждающего действия света — ключевой молекулой является ретиналь (Ретиналь, ретинен, альдегидная форма витамина А, или ретинола. В природе найдено 6 изомеров ретиналя; наибольшее биологическое значение имеют 11-цис- и полностью транс-изомеры, которые входят в состав зрительных пигментов сетчатки глаза в качестве хромофорных групп. Подробнее см. Родопсин). [2]

Ретиналь, а именно его 11-цис-изомер, является хромофорной группой всех зрительных пигментов. В то же время, высвобождаясь в виде полностью-транс изомера на последней стадии фотолиза молекулы зрительного пигмента, ретиналь и продукты его превращения представляют собой потенциально опасные фототоксические соединения – фотосенсибилизаторы, способные инициировать образование в клетке токсических форм кислорода. Откуда все вопросы цветного зрения (работа колбочек) сумеречного и ночного зрения (бело-чёрного) (работой палочек) связаны с ключевой молекулой ретиналь.

Замечание [ править | править код ]
  • RPEРПЕ, Ретинальный пигментный эпителий сетчатки глаза
  • OS — Наружный сегмент экстерорецепторов
  • IS — Внутренний сегмент фоторецепторов
  • ONL — Внешний зернистый слой — Внешний ядерный слой
  • OPL — Внешний сплетениевидный слой сетчатки глаза
  • INL — Внутренний ядерный слой
  • IPL — Внутренний сплетениевидный слой сетчатки глаза
  • GC — Ганглионарный слой
  • BM — мембрана Бруха
  • P — Пигментные эпителиоциты
  • C — Колбочки сетчатки глаза
  • R — Палочки сетчатки глаза
  • H — Горизонтальные клетки сетчатки глаза
  • Bi — Биполярные клетки сетчатки глаза
  • M — Клетки Мюллера
  • A — Амакриновые клетки (версия Миг)
  • G — Ганглиозные клетки ipRGC
  • Ax — Аксоны

При рассмотрении вопросов визуального зрения, вопросов восприятия и воздействия видимых лучей света на зрительную систему, следует различать и отличать понятия яркость света — физическая величина от яркости цвета — биологическая величина.

Яркость цвета связана с цветным зрением, нашим личным, биологическим восприятием световых видимых более слабых лучей (электромагнитных колебаний) (см. дневное зрение). Так с колбочками S,M,L, (синих, зелёных, красных) с пиком длиной волны более 496 нм, которые нашим глазом воспринимаются как очень яркие (вопросы приспосабливаемости и выживания живых организмомв), хотя они физически по энергетике более слабые. У них частота колебаний волн более низкая, чем у синих, УФ лучей (длина волн менее 496нм). Дневной образ жизни животных связан с окружающей средой обитания, где в основном все объекты освещены дневными лучами света, а прямой и отражённый видимый спектр света содержит основные видимые лучи S,M,L,, которые более слабые, но биологически отбираются как наиболее яркие. Понятно, почему мы не видим Уф лучи, рентгеновские лучи и т.д. Природа выбрала свой вариант восприятия среды обитания и защиты глаза от ненужных ей сильных УФ, фиолетовых, высокочастотных синих лучей с длинами волн менее 498 нм. Например, синие, УФ лучи с длинами волн менее 496 нм для глаза являются не яркими, и колбочками не воспринимаются, т.к. они блокируются от попадания на колбочки ганглиозными и биполярными клетками сетчатки глаза, хотя они более мощные! (Парадокс). (См. рис. Ф).

Для восприятия лучей света при слабом освещении в условиях сумеречного и ночного зрения — "монохромных лучей" с длинами волн менее 498нм, в условиях "ночного видения" служат экстерорецепторы, называемые палочками, которые имеют пик чувствительности вокруг 496 нм и менее с фотопигментом высокой чувствительности при слабом освещении родопсином к лучам синим и УФ с высокой частотой колебаний (менее 496нм). (Колбочки их не воспринимают).

Откуда биологические понятия яркости и контрастности цвета при зрении отличаются от физическbх понятий яркости и контрастности света.

Структура и фотопревращения родопсина [ править | править код ]

Cтруктура и фотопревращения родопсина — светочувствительной молекулы, запускающей фоторецепторный процесс (фототрансдукцию), фотохимические механизмы повреждающего действия света на фоторецепторные клетки сетчатки и клетки пигментного эпителия прямым образом связана с работой физиологической системы защиты сетчатки и пигментного эпителия.

Выяснение молекулярных механизмов зрительной рецепции и механизмов защиты от опасности фотоповреждения представляет не только естественно-научный интерес, но даёт перспективу на успех в понимании патогенеза (Патогенез ( греч.   παθος — страдания, болезнь и γενεσις — происхождение, возникновение) — механизма зарождения и развития болезней и отдельных её проявлений. Это рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организма в целом.), в профилактике и лечении ряда тяжелых глазных заболеваний.

Механизм фототрансдукции [ править | править код ]
  • А) Показаны один фоторецепторный диск в наружном сегменте палочки

и в нем основные белки – участники процесса трансдукции: Р – молекула родопсина, Т – молекула трансдуцина или ГТФ-связывающего белка, ФДЭ – молекула фермента фосфодиэстеразы. В цитоплазме наружного сегмента показан фермент гуанилатциклаза – ГЦ. В плазматической (клеточной) мембране палочки показан ионный канал в темновом состоянии. Через отрытый ионный канал внутрь клетки по градиенту концентрации поступают ионы натрия и кальция. Вследствие этого на плазматической мембране поддерживается темновой электрический потенциал, порядка 40 милливольт. При поглощении кванта света молекула родопсина изменяется, приобретает способность взаимодействовать с трансдуцином и активировать его. В свою очередь, активированный трансдуцин активирует фермент фосфодиэстеразу, которая начинает с высокой скоростью разрушать(гидролизовать) циклический гуано-зинмонофосфат – цГМФ. В результате концентрация цГМФ в цитоплазме падает. Как следствие, связанные в темноте с ионным каналом молекулы цГМФ от него «отваливаются», и свободный от них ионный канал переходит в закрытое состояние (блокируются). Поэтому ионы натрия и кальция перестают поступать в цитоплазму, и электрический потенциал на плазматической мембране наружного сегмента повышается, то есть мембрана гиперполяризуется (потенциал на ней становится равным примерно 70 милливольтам). Этот гиперполяризационный потенциал и является тем электрическим сигналом фоторецепторной клетки, который передается через синапс следующим нервным клеткам сетчатки. В восстановлении исходного темнового состояния зрительной клетки ключевым событием является активация фермента гуанилатциклазы (ГЦ), который вновь синтезирует цГМФ из ГТФ, восстанавливая его концентарцию в цитоплазме наружного сегмента.

  • Б) Цепочка родопсин — трансдуцин – фосфодиэстераза представляет собой усилительный каскад ферментативных реакций, обеспечивающих усиление (размножение) первичного светового сигнала в 105 – 106 раз.

Одна обесцвеченная молекула родопсина активирует около 500 молекул трансдуцина, трансдуцин активирует фосфодиэстеразу в отношении 1:1, и активированная фосфодиэстераза гидролизует до 1000 молекул цГМФ.

Меанизм фототрансдукции обеспечивает преобразование и усиление почти в миллион раз первичного светового сигнала в фоторецепторной клетке. Упрощенная схема процесса фототрансдукции представляется следующим образом (рис. 1). Квант света поглощается хромофорной группой молекулы родопсина «Р» – 11-цисретиналем и изомеризует её в полностью трансформу. Эта реакция происходит менее чем за 200 фемтосекунд. Это первая и единственная фотохимическая реакция в зрении. Цис-транспереход ретиналя вызывает, в свою очередь, конформационную перестройку белковой части молекулы (опсина): сначала ближайшего к хромофору окружения, а затем и всей белковой части. Вследствие этого родопсин приобретает способность к взаимодействию со следующим белком в цепи процессов фототрансдукции – G-белком (в зрительной клетке он называется трансдуцином (Т). Активированный трансдуцин, в свою очередь, активирует следующий белок – фермент фосфодиэстеразу (ФДЭ). Этот фермент с высокой скоростью гидролизует низкомолекулярный внутриклеточный передатчик — циклический гуано-зинмонофосфат (цГМФ).

Падение в цитоплазме наружного сегмента фоторецепторной клетки концентрации свободного цГМФ приводит к гиперполяризации клеточной мембраны. Этот электрический потенциал и представляет собой фоторецепторный сигнал, который передается в первом синапсе сетчатки следующим нервным клеткам – биполярным и горизонтальным.

Таким образом, цепочка процессов родопсин – трансдуцин – фосфодиэстераза представляет собой каскад ферментативных реакций, обеспечивающих усиление (размножение) светового сигнала в 105–106 раз. Активация родопсина в ходе его фотолиза является первым этапом каскада фототрансдукции. Активированным фотопродуктом родопсина является метародопсин II, который и активирует G-белок зрительной клетки, т.н. трансдуцин.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎