Нарушения памяти при дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) представляет собой синдром хронического прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга различной этиологии, проявляющийся разнообразными неврологическими, нейропсихологическими и психическими нарушениями, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга (Н.Н. Яхно и соавт., 2005 г.). ДЭ – это любое хроническое несоответствие между кровоснабжением головного мозга и потребностью его обмена, приводящее к длительной неполноценности нервно-психических функций. Термин энцефалопатия указывает на диффузную патологию головного мозга, отражает морфофункциональные изменения различной степени выраженности (лейкоареоз, церебральную атрофию, постинсультные кисты). Определение «дисциркуляторная» отражает патогенез, а не этиологию процесса.
В основе развития ДЭ лежит артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением сосудов, а так же ишемическая болезнь сердца, сопровождающаяся хронической сердечной недостаточностью, нарушения ритма сердца, сахарный диабет, краниальная венозная дисциркуляция, артериальная гипотония[1,5,6]. При ДЭ формируется поражение как мелких артерий и артериол, так и крупных артериальных стволов либо их сочетание. Проявлением преимущественного поражения артерий мелкого калибра является либо фокальное поражение, либо диффузное повреждение мозговой ткани в виде формирования микроинфарктов в белом веществе мозга и лейкоареоза. При поражение магистральных артерий множественные инфаркты наблюдаются и в белом веществе мозга и в коре большого мозга, образуя так называемую грандулярную атрофию коры.
В течение длительного времени в диагностике ДЭ, определении стадии, степени тяжести заболевания первостепенное значение уделялось субъективным данным (головная боль, несистемное головокружение, шаткость при ходьбе и т. д.), рассеянной неврологической микросимптоматике. В настоящее время стало понятным, что данные расстройства не носят строго специфический характер, а наиболее ранним и распространенным проявлением ДЭ является нарушение когнитивных функций, которые присутствуют почти в 90% случаев уже на I–II стадии ДЭ [8,9]. Именно выявляемые сосудистые когнитивные расстройства (СКР) характеризуются рядом четких, специфических особенностей и имеют более ценное диагностическое значение у пациентов с ДЭ[2,6,8,9].
Основным патофизиологическим механизмом СКР при ДЭ является наблюдаемый в подавляющем большинстве клинических случаев феномен корково-подкоркового и корково-коркового разобщения, т. е. нарушение связи между различными отделами головного мозга. Феномен «разобщения» различных церебральных структур проявляется в первую очередь дисфункцией передних отделов головного мозга. Клинически это проявляется снижением психической активности, уменьшение темпа когнитивных процессов (брадифрения), трудности при планировании деятельности, нарушение гибкости интеллектуальных процессов, повышенная отвлекаемость[4,7]. В большинстве случаев когнитивные нарушения лобного характера сочетаются с изменением поведения больных (снижение критики, чувства дистанции, пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, дурашливость, плоский и неуместный юмор) и эмоциональными нарушениями в виде снижения фона настроения, эмоциональной лабильности, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему.
Нарушения памяти при ДЭ касаются больше оперативной информации и не затрагивают воспоминания о событиях жизни. Недостаточность воспроизведения является определяющим механизмом мнестических расстройств, что подтверждается эффективностью подсказок при воспроизведении. В отличие от ДЭ, при первичной дегенеративной деменции подобная помощь пациенту малоэффективна. Исключительно при СКР память о событиях жизни, гнозис, праксис и речь остаются интактными, за исключением умеренных нарушений пространственного праксиса и гнозиса. Этот признак является очень важным в дифференциальной диагностике СКР и проявлений нейродегенеративного заболевания. При нейродегенеративных процессах самым ранним симптомом являются нарушения памяти, которые подчиняются закону Рибо: по мере прогрессирования заболевания нарушения памяти распространяются на все более ранние воспоминания жизни. При этом весьма рано развиваются нарушения ориентировки в пространстве, а при дебюте в возрасте до 70 лет, также афазия. При ДЭ данные расстройства, как правило, отсутствуют даже на стадии легкой сосудистой деменции[1,3,7,8].
Еще одной особенностью СКР при ДЭ является наличие других неврологических расстройств (двигательные, чувствительные, вестибулярные, тазовые и т.д.), в то время как при болезни Альцгеймера (БА) двигательные и другие очаговые расстройства отсутствуют, вплоть до стадии тяжелой деменции[1,4,8]. В последнее десятилетие многочисленные исследования показали, что наличие сердечно-сосудистой патологии в анамнезе не является абсолютным доказательством сосудистого характера когнитивных нарушений, и более того – артериальная гипертензия и другие сосудистые факторы риска в равной степени предрасполагают не только к ДЭ, но и к БА. При проведении дифференциального диагноза между ДЭ и БА следует учитывать значительную частоту встречаемости смешанных форм (не менее 15% деменций в пожилом возрасте являются смешанными – сосудисто-дегенеративными), когда у одного пациента выявляются как клинические, так и морфологические черты двух заболеваний[1,3,4,7,8,9].
Дифференциально-диагностические отличия СКР и болезни Альцгеймера (Яхно Н. Н., Преображенская И. С., 2007г.):