Учебник для вузов Издание второе, дополненное Под общей редакцией профессора кафедры криминалистики Ташкентского Государственного юридического института
Под ядом понимается вещество, которое при введении в организм человека в малых количествах, действуя химическим или физико-химическим путем, вызывает расстройство здоровья или смерть. Вызванное таким веществом заболевание называется отравлением. Расстройство же здоровья, вызванное различными ядовитыми веществами, выработавшимися в самом организме, например, в результате нарушения обмена, не является отравлением в вышеназванном понимании этого термина.
Наибольшее число отравлений вызывается несколькими основными группами химических веществ. На первом месте стоят отравления этиловым спиртом и его суррогатами, затем идут отравления ядовитыми газами (в основном окисью углерода), кислотами и щелочами, лекарственными средствами, пестицидами, разными растворителями (в основном дихлорэтаном). Отравления другими химическими веществами, а также ядовитыми растениями и пищевые отравления встречаются довольно редко. Примерно в одном проценте всех отравлений природа ядовитого вещества, приведшего к смерти, остается неустановленной. На современном уровне знаний этот показатель является высоким и указывает на необходимость совершенствования судебно-медицинской экспертизы отравлений.
Условия действия яда. Введенное в организм извне химическое вещество проявляет свойства яда и вызывает отравление только при определенных условиях, знание которых необходимо эксперту для правильного понимания возникновения, течения и исхода отравления.
Доза и концентрация химического вещества. Действие яда зависит от его количества, вводимого в организм. В одних дозах вводимое вещество оказывает лечебный эффект (терапевтическая доза), в других—токсический эффект (токсическая доза) или приводит к смерти (летальная, или смертельная, доза). Указанные дозы для многих ядовитых веществ могут быть весьма различны в зависимости от путей введения яда. Так, например, терапевтические дозы при введении через рот могут стать летальными при поступлении яда непосредственно в кровь.
Одно и то же количество вещества, но в разных концентрациях может оказывать различное воздействие на организм. Физическое состояние вещества и его растворимость в средах организма имеют существенное значение. Ядовитые вещества могут находиться в твердом, жидком и газообразном состоянии. Вводимые в организм твердые химические вещества действуют лишь после их растворения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, поэтому отравление ими наступает значительно медленнее, чем при отравлении газообразными и жидкими веществами.
Некоторые токсичные для организма химические вещества при их приеме не оказывают свое действие в связи с их нерастворимостью в средах организма (вода, липиды, жиры). Так, например, при рентгенографии желудочно-кишечного тракта широко применяется сульфат бария, являющийся весьма токсичным для организма человека веществом. Однако он нерастворим в желудочном соке и поэтому не оказывает своего токсического действия. При поступлении в организм карбоната или хлорида бария (растворимые соли) возникает отравление.
Пути и условия введения яда определяют скорость его воздействия на организм и степень интоксикации. Всасывание яда ведет к поступлению в кровь. Поэтому одна и та же концентрация вещества при введении под кожу может оказывать лечебный эффект, а при введении под кожу в кровяное русло может вызвать тяжелую интоксикацию и даже смерть.
Особенности состояния организма в период введения ядов. Разные люди могут неодинаково реагировать на одно и то же ядовитое химическое вещество. Существенное значение в индивидуальной реакции организма на воздействие химического вещества имеют тип и состояние ЦНС, возраст, деятельность ферментных систем, половые различия, масса тела, гормональная активность, характер питания, наличие заболеваний, физическое напряжение.
Повторное воздействие веществ может приводить к развитию биологической зависимости, сенсибилизации и возникновению аллергических реакций. Биологическая зависимость проявляется в том, что при длительном применении какого-либо препарата у больного вырабатывается потребность в продолжении его приема без медицинских показаний к тому. Прекращение приема таких веществ может сопровождаться развитием тяжелых нарушений физического состояния (абстинентный синдром). Такая зависимость может развиваться при приеме многих лекарственных препаратов — морфина, барбитуратов.
Различные факторы внешней среды (холод, перегревание, шум, ионизирующая радиация, повторное воздействие химических веществ, перепады барометрического давления и др.) в известной мере могут влиять на течение интоксикации. Эти и другие факторы могут сказываться на скорости метаболизма — стимулируя или, наоборот, угнетая его.
Пути поступления и действие яда в организме. Морфологические изменения наблюдаются в тех органах, через которые яд поступает или выводится из организма либо в которых он фиксируется. Патологические изменения в указанных органах в свою очередь отражаются на клинической картине отравления и динамике ее развития.
Интенсивность всасывания яда часто пропорциональна его концентрации (дозе) в желудке. Может уменьшать всасывание ядов пища, находящаяся в желудке (ее состав, скорость опорожнения желудка). Масляные растворы ядовитых веществ всасываются не в желудке, а в кишечнике. Быстрое опорожнение желудка замедляет процесс в кишечнике. Рвота способствует удалению яда из желудка и тем самым ослаблению интоксикации. Однако при отравлении прижигающими жидкостями она ведет к более тяжелому химическому ожогу пищевода и рта, а иногда и к поражению верхних дыхательных путей.
Острое отравление в случаях подкожного, внутримышечного или внутривенного введения лекарственных препаратов возникает при их передозировке или ошибочном введении ядовитого вещества вместо лечебного средства и др. Препараты в ряде случаев могут вводить себе подкожно и внутримышечно и сами больные. Сила токсического действия при внутривенном введении ядов в организм в несколько раз превосходит действие при введении внутрь. Выделение химических веществ или их метаболитов из организма осуществляется всеми органами, обладающими внешне-секреторной функцией. Большинство чужеродных для организма веществ выводится с мочой и желчью, хотя происходит выделение их также с выдыхаемым воздухом, молоком, слюной, секрецией в пищеварительный тракт, с потом.
Исход отравлений. Исходом отравления в зависимости от характера яда и его тяжести может быть полное выздоровление, развитие ближайших и отдаленных осложнений, смерть. При смертельных отравлениях обязательно установление причины смерти. При несмертельных — установление связи расстройства здоровья с действием ядовитого вещества и определение степени тяжести отравления, (с обязательной оценкой опасности для жизни имеющихся экстремальных состояний — шока, коллапса, комы).
Наиболее типичные отравления
Отравления этиловым спиртом
Этиловый спирт (этанол, винный спирт) входит в состав различных напитков, обладает большой токсичностью и может приводить при злоупотреблении им к тяжелым острым отравлениям. Смертельной дозой для человека считается 6—8 мл этилового спирта на 1 кг массы тела человека, что примерно составляет 200—300 мл 95 % этилового спирта.
Судебно-медицинское исследование алкогольных интоксикаций производится при освидетельствовании подозреваемых, потерпевших, а также при исследовании трупов при насильственной и скоропостижной смерти. 20 % поступившего в организм алкоголя уже спустя несколько минут всасывается в желудке, остальное — в кишечнике. Концентрированные алкогольные напитки всасываются быстрее. Пищевые продукты, в особенности жиры и белки, задерживают его всасывание. При приеме этанола натощак максимальное содержание его в крови устанавливается уже через 40—90 мин, а при наполнении желудка пищей—через 90—180 мин. Основная часть этилового спирта (около 90%) подвергается в организме окислению, остальное количество выделяется с мочой и выдыхаемым воздухом.
Степень тяжести острого алкогольного отравления зависит от количества принятых алкогольных напитков, индивидуальной реакции, возраста отравившегося и ряда других причин. При тяжелом отравлении может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность как за счет центрально-паралитического действия этанола, так и в результате прямого воздействия его на сердечную мышцу и сосуды. Нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются, таким образом, результатом воздействия этилового спирта на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.
В судебно-медицинской практике приходится устанавливать как наличие и степень алкогольного опьянения (отравления), так и наступление смерти от острого отравления этиловым спиртом. Степень острого алкогольного отравления колеблется в широких пределах. Применительно к судебно-медицинской экспертизе различают три степени алкогольного опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется возбуждением, развязностью, двигательным возбуждением, покраснением лица, нарушением координации движений в легкой степени. При средней степени опьянения нарушается речь, нарастают нарушения координации движений, появляется стремление к грубости, конфликтам, в дальнейшем наступает сон. Тяжелая степень алкогольного опьянения сопровождается понижением рефлексов, снижением болевой чувствительности, потерей сознания, развивается алкогольная кома с нарушением функции дыхания и развитием коллапса. Нередко в этот период наступает рвота, пищевые массы при этом могут затекать в дыхательные пути и вызывать механическую асфиксию.
Судебно-химическое исследование крови и мочи для установления в них концентрации алкоголя производится в судебно-химических отделениях Бюро судебно-медицинской экспертизы методом газовой хроматографии.
В случаях экспертизы в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации возникает необходимость доказывать не только сам факт приема незадолго до смерти алкогольных напитков и смерти от отравления этиловым спиртом, но также и определять степень алкогольной интоксикации у погибшего. Результаты расчетов количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков, могут иметь определенное значение при экспертизе трупов лишь в тех случаях, когда в момент происшествия у субъекта наблюдалась стадия элиминации алкоголя. Основным затруднением является установление промежутка времени от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то эксперт может судить лишь о степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить же количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти, эксперт не может.
В случаях, когда в крови погибшего определяется концентрация алкоголя 5 %о и выше, судебно-медицинский эксперт имеет право сделать вывод о смертельном отравлении алкоголем, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях алкоголя в крови для вывода о том, что смерть наступила от отравления алкоголем, необходимо тщательно проанализировать имевшиеся заболевания и их возможное влияние на наступление смерти.
При диагностике алкогольной интоксикации на трупе пострадавшего значительные трудности возникают и при оценке результатов судебно-химического исследования органов и тканей на различных стадиях посмертного периода, когда вскрытие трупа производится через значительное время после наступления смерти. Случаи образования этилового спирта в трупе в больших концентрациях весьма редки, так как для этого необходима определенная совокупность условий: специфическая микрофлора, трупный материал без выраженных гнилостных изменений, относительно высокая температура окружающей среды.
При подозрении, что смерть наступила от алкогольной интоксикации, на судебно-химическое исследование берутся: кровь из бедренных вен шприцем в пробирку или во флакон из-под пенициллина до пробки (нельзя брать кровь из сердца, полостей трупа); моча; спинномозговая жидкость при поясничном проколе; содержимое желудка; свертки крови из областей повреждений (наличие и определенная концентрация в них этилового спирта указывает на степень опьянения).
Отравления суррогатами алкоголя
Широкое внедрение химии в производство и быт привело к появлению большого количества продуктов, именуемых техническими жидкостями, часть из которых может употребляться с целью опьянения. Такая своеобразная замена этилового спирта техническими жидкостями, часть из которых относится к классу спиртов, породила пеструю картину всевозможных отравлений, а сами технические жидкости стали именоваться «суррогатами» алкоголя.
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбинол) широко применяется в промышленности как растворитель, по цвету, запаху и вкусу напоминает этиловый спирт. Отравление им в настоящее время встречается относительно редко, в основном это бытовые отравления, когда яд ошибочно применяется вместо этилового спирта внутрь. Эпизодически встречаются случаи массовых отравлений на производствах, использующих метиловый спирт в качестве технической жидкости.
Метиловый спирт является сильным нервно-сосудистым ядом. Тяжелые отравления могут возникать после приема внутрь 7—10 мл. Смертельная доза колеблется от 30 до 100 мл и выше. Следует отметить выраженную индивидуальную чувствительность организма к метиловому спирту. Описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250—500 мл.
Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности к нему организма. После приема яда довольно быстро наступает своеобразная эйфория, которая в отличие от алкогольного опьянения не сопровождается выраженным возбуждением или приподнятым настроением, а больше напоминает состояние похмелья с головной болью, вялостью, нарушением координации движений. Это состояние довольно быстро сменяется тяжелым сном. После сна пострадавшие чувствуют себя хорошо. Такой скрытый период мнимого благополучия продолжается до 1 сут. Затем наступают резкое общее недомогание, головокружение, мышечная слабость, боли в пояснице и животе. Пострадавшие в этот период могут впадать в состояние сильного возбуждения или неожиданно терять сознание. Отмечается резкое снижение зрения, которое при тяжелом отравлении заканчивается слепотой. Смерть обычно наступает в состоянии глубокой комы вследствие паралича дыхательного центра. Без оказания своевременной медицинской помощи смерть обычно наступает на третьи сутки. При выздоровлении у пострадавших нередко остаются стойкие расстройства зрения вплоть до полной слепоты, функциональная неполноценность печени.
Спирт-сырец является продуктом сбраживания сахара. Из него методом очистки получают ректификат, используемый, в частности, для приготовления алкогольных напитков. В суррогатах алкоголя, помимо этилового спирта, содержится большое количество вредных для организма человека примесей, в частности сивушные масла, состоящие из высших спиртов (изоамилового, бутилового, изобутилового, изопропилового). Особенно токсичны амиловые спирты, составляющие более трети сивушных масел. По сравнению с этиловым спиртом они обладают большей наркотической силой и большей токсичностью.
Пропиловые спирты используются также в качестве растворителей синтетических смол и других веществ. По общему характеру действия на организм человека они напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более яда. Они быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и уже через несколько минут после приема появляются в крови и быстро накапливаются в организме, в частности в головном мозге. Из организма пропиловые спирты и их метаболиты (пропиловая и молочная кислоты, ацетон) выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой, калом. При содержании в крови примерно 15%о изопропилового спирта могут наступить коматозное состояние и смерть.
Бутиловые спирты — бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом. Применяются в качестве растворителей в парфюмерии, фармацевтической промышленности и в ряде других производств, в частности для изготовления тормозной жидкости БСК, содержащей 50 % бутилового спирта. Смертельная доза при приеме внутрь — 200—250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания чувствительности. Бутиловый спирт дает наркотический эффект, при этом поражается ЦНС. При приеме внутрь развивается кратковременное состояние опьянения, которое через 3—4 ч переходит в сонливость, апатию, позднее отмечается снижение зрения, мелькание «мушек» в глазах. Нарушается функция почек. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение 2 сут развивается коматозное состояние и больной умирает.
Амиловые спирты — желтоватые жидкости с характерным сивушным запахом. Отравления наблюдаются как при приеме спирта-сырца, так и при употреблении тормозной жидкости АСК, содержащей 50 % амилового спирта. При приеме через рот смертельная доза составляет около 20—30 мл чистого амилового спирта. Алкогольное опьянение при приеме этилового спирта даже с небольшой примесью амилового спирта отличается тяжелым течением. По характеру воздействия на организм амиловые спирты являются наркотиками. Прежде всего поражается ЦНС и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга. После приема внутрь амиловый спирт в течение нескольких часов циркулирует в крови, выделяется через легкие, с мочой. Отравление характеризуется общей слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, чувством жжения по ходу пищевода и болью в животе. Уже через несколько минут отмечается спутанное сознание, оглу-шенность, нарастает цианоз. Смерть наступает в состоянии тяжелой комы. Картина отравления зависит в большой степени от концентрации амилового спирта в выпитой жидкости. Основные морфологические изменения отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Содержимое желудка имеет сивушный запах.
Этиленгликоль—двухатомный спирт, широко применяется в качестве одного из основных компонентов антифризов, тормозных жидкостей. Для борьбы с обледенением применяется в виде водного 55 % раствора.
Острые отравления этиленгликолем имеют место при приеме его внутрь как суррогата алкоголя. Летальность при тяжелой степени отравления достигает 90—100 %. По характеру действия на организм этиленгликоль является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. В течении отравления выделяют несколько периодов — скрытый, мозговых явлений и почечно-печеночных поражений. После приема этиленгликоля возникает опьянение легкой степени. Затем развиваются симптомы поражения ЦНС и почек, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, судороги, потеря сознания. При тяжелом отравлении смерть наступает на 1—3-й день. Смертельная доза— 150 г и выше.
Токсичность этиленгликоля связывают с быстрым образованием промежуточных продуктов обмена. Смерть наступает в большинстве случаев в связи с развитием острой почечной недостаточности. В таких случаях при вскрытии умерших выявляются характерные изменения почек и печени. Отмечаются увеличение размеров и массы почек, печени.
Тетраэтилсвинец (ТЭС) — органическое соединение свинца. Представляет собой маслянистую летучую жидкость, легко испаряющуюся. Входит в количестве 54—58 % в состав различных жидкостей, которые добавляются как антидетонаторы к низкооктановым сортам бензина. ТЭС легко испаряется даже при температуре ниже 0°С. Пары значительно тяжелее воздуха, в связи с чем они скапливаются в нижних частях помещений. Хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях.
- при ошибочном употреблении этилированного бензина внутрь;
- при вдыхании его паров (при использовании содержащих ТЭС жидкостей в качестве растворителя красок, для мытья рук, чистки одежды);
- в результате всасывания ТЭС через неповрежденную кожу.
Ацетон (диметилкетон)—бесцветная жидкость с характерным запахом. Хорошо смешивается с водой; растворяется в органических растворителях. Является хорошим растворителем многих веществ. Острые отравления возможны при вдыхании паров высокой концентрации и приеме внутрь. Принимается внутрь чаще по неосторожности, иногда в состоянии алкогольного опьянения. В последнее время определенное распространение получила токсикомания путем приведения себя в состояние опьянения с помощью паров ацетона. Чаще всего к этому средству обращаются в поисках эйфории алкоголики и наркоманы. Смертельная доза при пероральном отравлении колеблется в пределах 60—75 мл. По характеру токсического действия ацетон относится к наркотикам. Поражает различные отделы ЦНС, активно угнетает окислительные ферменты. Выделяется из организма через легкие, почки и кожу.
При пероральном отравлении появляются тошнота, рвота, боли в животе, в тяжелых случаях уже через несколько минут наступает потеря сознания. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта ощущается запах ацетона. Уже через 45—60 мин после приема жидкости возможна остановка дыхания. В тяжелых случаях смерть может наступить через 6—12 ч после приема жидкости.
Дихлорэтан применяется в качестве растворителя и экстрагента, в качестве инсектицида и фунгицида, в быту — для чистки одежды и других целей. Прием внутрь 20 мл дихлорэтана вызывает картину тяжелого отравления, часто заканчивающегося смертельным исходом.
Характер клинической картины отравления зависит от дозы яда и путей поступления. Уже через 10—15 мин после приема внутрь одного или нескольких глотков дихлорэтана (10—12 мл и более) отмечаются жалобы на головную боль, сладкий привкус во рту, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение, шаткую походку, боль в эпигастральной области и правом подреберье. В последующем развивается коматозное состояние и при тяжелых формах отравления наступает смерть.
Отравления едкими ядами
Едкие яды — химические вещества или их смеси, оказывающие местно при контакте со слизистыми оболочками или кожными покровами раздражающее, некротизирующее и расплавляющее действие. После всасывания такие яды оказывают также и общетоксическое действие. Наибольшее значение для судебной медицины имеют отравления органическими (уксусная, карболовая) и неорганическими (азотная, серная и хлористоводородная) кислотами, а также едкими щелочами (едкий натр, едкий калий, каустическая сода). Значительно реже встречаются отравления щавелевой кислотой, формалином, перекисью водорода, перманганатом калия, спиртовым раствором йода, нашатырным спиртом. Местное их действие является основным и находится в прямой зависимости от концентрации вещества. Возникающие вследствие химического ожога болевые раздражения могут вызвать шок и быструю смерть.
Отравления кислотами. Кислоты представляют собой соединения, молекулы которых в водном растворе отщепляют ионы водорода. Выраженность их токсического действия зависит от количества свободных ионов водорода и возрастает с их увеличением. Омертвевшие ткани в местах контакта с кислотой образуют плотноватые струны, окруженные участками воспаления. Картина отравлений во многом зависит от путей введения, длительности воздействия, чувствительности организма. Наиболее часто яды поступают в организм через рот. При проглатывании появляются болевые ощущения во рту, по ходу пищевода, в желудке. Часто отмечается рвота, нередко рвотные массы имеют цвет кофейной гущи за счет образования гематина, с примесью отторгнутых участков слизистой оболочки. При обширной ожоговой поверхности отравление протекает бурно, быстро развивается шок и наступает смерть. Вследствие аспирации кислоты или ее паров, а также частиц рвотных масс появляются резкий упорный кашель и одышка. Вследствие быстрого развития отека тканей у входа в гортань или голосовых связок может возникнуть асфиксия, приводящая к смерти. После всасывания кислот общая реакция организма проявляется в расширении зрачков, судорогах, двигательных расстройствах, падении артериального давления, в поражении печени, почек, гемолизе.
При смерти от отравлений различными кислотами морфологическая картина весьма сходна: ожоги кожи и слизистых, отечность входа в гортань, полнокровие внутренних органов, дистрофия паренхиматозных органов; при замедленном наступлении смерти — перитонит, нефрозонефрит, тяжелые дистрофические изменения в печени, почках, миокарде. Дифференциальная диагностика отравлений различными кислотами основана на оценке местного воздействия кислот. Для отравления серной кислотой характерен глубокий некроз слизистой оболочки желудка, приобретающей угольно-черный цвет; при отравлении азотной кислотой слизистая оболочка приобретает желтоватый оттенок, хлористоводородной — грязно-серый цвет.
Отравления щелочами. Едкие щелочи (гидроксид натрия, гидроксид калия, гидроксид аммония — нашатырный спирт) широко используются на производстве и в быту. Отравление ими в основном случайное. Выводятся из организма кишечником и через почки, повреждая эти органы. Смертельная доза гидроксидов натрия и калия—10—15 г, аптечного нашатырного спирта— 25—40 мл. Смертельные исходы наблюдаются в 50 % случаев отравления. Нашатырный спирт иногда применяют внутрь для «устранения» алкогольной интоксикации, что часто приводит к острым отравлениям. Прием едких щелочей внутрь вызывает клиническую картину, сходную с таковой при отравлении кислотами. Щелочи глубже, чем кислоты, проникают в ткани, образуя глубокие некрозы, покрытие струпом серого или беловатого цвета. Прижигающее действие едкого калия сильнее, чем едкого натра. Нашатырный спирт обладает особенно резким раздражающим действием.
При отравлении появляются сильная жажда, рвота, часто с кровью, а также кровавый понос. Возникают сильные боли во рту и по ходу пищеварительного тракта, приводящие к развитию болевого шока. В результате ожога и отека глоточного кольца развивается механическая асфиксия. Одновременно отмечается поражение почек и печени. В остром периоде возможны повторные пищеводно-желудочные кровотечения. Смерть может наступить в первые часы и сутки от ожогового шока, а в более поздние сроки — от пневмонии, массивных кровотечений и других причин. При отравлении нашатырным спиртом наиболее выражены явления резкого возбуждения ЦНС, угнетения дыхательного центра, токсического отека легких. Отмечается высокая смертность. При отравлении нашатырным спиртом на фоне алкогольной интоксикации происходит суммация токсических эффектов. Степень выраженности интоксикации зависит от доз ядовитых веществ и ряда других факторов, определяющих тяжесть токсического процесса. При судебно-химическом исследовании производится количественное определение едких щелочей во внутренних органах трупа.
Отравления другими ядами
Деструктивные яды. К деструктивным ядам относят группу веществ, действие которых на организм проявляется преимущественно в нарушении структуры внутренних органов в виде дистрофических и некротических изменений почек, печени, миокарда, желудочно-кишечного тракта, мозга. Местное действие деструктивных ядов чаще бывает раздражающим или прижигающим. Основное токсикологическое значение имеют изменения в организме, наступающие под влиянием резорбтивного действия ядов. Общее действие этих ядов может проявляться в поражении центральной и периферической нервной системы (параличи, энцефалопатия); нарушении деятельности нервно-регуляторных механизмов, кровеносных сосудов, деструкции органов и тканей (сердце, печень, почки и др.).
Отравления окисью углерода. Окись углерода — оксид углерода (СО) образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. В чистом виде СО представляет собой бесцветный газ, немного легче воздуха, не имеет запаха. Практически СО встречается в смеси с различными газами. Острые отравления окисью углерода встречаются в промышленности и в быту. В быту отравления возможны как несчастные случаи при повреждениях газопроводов в газифицированных квартирах, при неумелом пользовании газовой сетью или печным отоплением, при пожарах, пороховых взрывах, в личных гаражах. Известны случаи отравления окисью углерода с целью самоубийства. Поступая через легкие в кровь, она связывается с гемоглобийом, образуя весьма стойкое соединение — карбоксигемоглобин. Сродство окиси углерода к гемоглобину человека примерно в 300 раз выше, чем у кислорода. Поэтому даже незначительные ее концентрации могут привести к образованию в крови значительных количеств карбоксигемоглобина. Гемоглобин, связанный с окисью углерода, теряет способность соединяться с кислородом, что нарушает доступ кислорода к тканям и органам и приводит к развитию в них кислородного голодания. Тяжесть отравления определяется степенью насыщенности ею крови. При связывании окиси углерода с 60—70 % гемоглобина может наступить смерть.
Имеются значительные индивидуальные колебания к токсическому действию оксида углерода. Женщины переносят интоксикации легче, чем мужчины. Отмечается также повышенная устойчивость к окиси углерода у детей в возрасте до года по сравнению со взрослыми.m Есть несколько форм отравления окисью углерода. Молниеносная форма наступает от воздействия крайне высоких концентраций окиси углерода. Эта форма характеризуется моментальной потерей сознания, единичными судорожными сокращениями мышечных групп и быстрой остановкой дыхания.
Наступление смерти по своей форме напоминает апоплексический инсульт. Следует иметь в виду, что в таких случаях карбоксигемоглобин можно обнаружить только в крови из полости левого желудочка сердца и грудном отделе аорты, где он оказывается в очень больших концентрациях (80% и выше). Замедленная форма может иметь различное течение — от легкого до тяжелого. Появляются мышечная слабость, особенно в ногах, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, вялость, сонливость, иногда, наоборот, — буйство, потеря ориентации (картина отравления напоминает алкогольное опьянение). По мере нарастания интоксикации наступают расстройство координации движений, стойкая потеря сознания, судороги, бред, галлюцинации, кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце сокращается еще 2—8 мин после остановки дыхания. Необходимо учитывать, что смерть может последовать через 1—3 нед после отравления вследствие сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы, продолговатый мозг, миокард.
Диагностика основывается на обстоятельствах происшествия, данных лабораторных исследований, характерной клинической картине, данных вскрытия трупа (окраска трупных пятен и крови) и данных судебно-химического исследования (определение содержания карбоксигемоглобина в крови трупа).
Отравления цианистыми соединениями в настоящее время встречаются редко (цианистым калием, много реже — цианистым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лабораториях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобождающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.
В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соединений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхательный фермент — цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой синильной кислоты — 0,005—0,1 г; цианистого калия — 0,15—0,25 г.
При больших дозах смерть наступает очень быстро — в течение минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1—0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5—10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем — остановка дыхания и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин. На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, крови, головного мозга, печени, почек и мочи.
Острые отравления снотворными средствами. Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами — производными барбитуровой кислоты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.
Картина отравления снотворными у взрослых во многом зависит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3—4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15—20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться парентерально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).
Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развитием гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определение барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направляются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации происходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависимости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 нед после смерти, а в трупном материале, консервированном формалином, — через 3 года.
Острые отравления снотворными небарбитуровбго ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне — от 5 до 20 г (20—80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препарат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоятельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количественное определение препарата в крови и моче.
Систематическое введение в организм снотворных как барбитуратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикоманий и наркомании, характеризующихся сходными проявлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности максимальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5—5,0 г.
Острые отравления психотропными средствами. Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к росту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кислоты—ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина), транквилизаторы (мепробамат, амизил), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин).
Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окраской, с физическим истощением и распадом личности. Интоксикация возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них используются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.
Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2—0,4 г, при парентеральном введении—0,1—0,2 г. Параллельно с развитием токсикоманий появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10— 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина — основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10—15 мин после подкожного введения и через 20—30 мин после приема внутрь. Концентрируется морфин в различных органах и тканях, больше всего в печени, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде — в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8—12 ч. За сутки выделяется около 75% морфина, поступившего внутрь организма.
К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства. В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаблением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состояния — резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин, действие которого сходно с морфином, но более сильное. Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты — ДЛК, ЛСД — производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) — производное индийской конопли; кокаин — алкалоид, содержащийся в листьях южноафриканского кустарника, и др. при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название— галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в организм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в среднем 6-8 ч, иногда до 16-20ч.
Судорожные яды. Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алкалоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горький вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат используется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1—0,3 г, для детей — 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распределяется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выводится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3—4 сут, однако основная его часть выделяется через 10 ч.
При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от асфиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.
Судебно-медицинская экспертиза отравлений
В случаях отравления для установления причины смерти или связи расстройства здоровья с действием ядовитых веществ проводится судебно-медицинская экспертиза. Выводы эксперта во многом зависят от собранных следователем данных об обстоятельствах происшествия и характере предполагаемого ядовитого вещества, времени, прошедшего от момента приема яда и наступления смерти, характера оказанной медицинской помощи, правильности изъятия и хранения объектов из трупа, направляемых на судебно-химическое исследование.
Подозрение на то, что смерть наступила от отравления, может возникнуть и в случаях неожиданного ее наступления, как бы среди полного здоровья. Диагностика смерти от отравления нередко представляет большие трудности, связанные с рядом объективных и субъективных причин — неправильной оценкой данных лабораторных исследований, значительным временем, прошедшим между приемом яда и смертью, сходством клинических проявлений при отравлениях и некоторых заболеваниях.
Для доказательства имевшего место отравления используются собранные следствием материалы, содержащие сведения об обстоятельствах происшествия; данные судебно-медицинского освидетельствования потерпевшего (при несмертельных отравлениях) и данные вскрытия трупа; данные судебно-химических и других лабораторных исследований объектов, обнаруженных на месте происшествия, полученных от лечащих врачей, изъятых при вскрытии трупа. Собранные следствием материалы об обстоятельствах происшествия могут прямо указывать на возможное отравление. Например, одновременное внезапное заболевание или смерть нескольких человек после совместного употребления «алкогольного напитка», с развитием у пострадавших одинаковых болезненных симптомов.
В обнаруженных на месте происшествия остатках пищи и питья, в посуде, в различных упаковочных материалах от лекарственных средств, на трупе (на руках, у отверстия рта и других частей тела), на одежде и в ее карманах могут быть обнаружены остатки яда, принятого пострадавшим. Наличие рвотных масс также может косвенно служить указанием на возможное отравление (развитие рвоты в качестве защитной реакции организма на интоксикацию), рвота может содержать в себе следы яда. Осмотр места происшествия и трупа целесообразно проводить с участием специалиста в области судебной медицины. Обнаруженные при этом вещественные доказательства, требующие лабораторного исследования, направляются в Бюро судебно-медицинской экспертизы. Медицинские документы (амбулаторные карты, истории болезни и др.), содержащие описание течения отравления и сведения о характере медицинской помощи, должны быть представлены эксперту в подлинниках.
Судебно-медицинское исследование трупа при подозрении на отравление имеет свои особенности. Тщательно осматривают в морге одежду, белье и другие вещи, доставленные вместе с трупом. При осмотре предметов одежды могут быть обнаружены остатки яда, рецепты на получение ядовитых лекарственных веществ. При наружном исследовании трупа могут быть установлены необычная окраска трупных пятен (яркий розово-красный цвет при отравлении окисью углерода, коричневый или буроватый при отравлении ядами, образующими в крови метгемоглобин, и др.), желтушный цвет кожи при отравлениях мышьяковистым водородом и отравлении грибами; резко выраженное и быстро наступившее мышечное окоченение (при отравлениях стрихнином), ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек (при отравлении прижигающими веществами), следы уколов в местах введения яда, резкое сужение зрачков (при отравлении опием, морфином) или их резкое расширение (при отравлении атропином, белладонной, астматолом), явления раздражения и изъязвлений на слизистой оболочке губ и десен при действии едких ядов, сероватая кайма на деснах при отравлении свинцом или ртутью.
Полученные при судебно-медицинском исследовании трупа данные обязательно должны быть сопоставлены с данными следствия и с данными, полученными при лабораторном исследовании тканей и органов трупа. Судебно-медицинское освидетельствование производят при отравлениях, которые не привели к смертельному исходу. Такое освидетельствование пострадавшего производится как в стационаре, так и амбулаторно. Имеющее место отравление в подобных случаях доказывается следственными материалами, медицинскими документами об оказании помощи и лечении, а также данными освидетельствования больного экспертом.
На судебно-медицинские и другие лабораторные исследования направляются не только изъятые при вскрытии трупа части внутренних органов, но также и обнаруженные на месте происшествия остатки напитков, пищи, рвотные массы и другие объекты, могущие содержать ядовитое вещество. Выбор вида лабораторного исследования вещественных доказательств определяется характером предполагаемого отравляющего вещества. Положительный результат судебно-химического исследования, взятый изолированно, еще не доказывает факта отравления, а отрицательный — его не исключает. Во внутренних органах трупа могут быть обнаружены химические вещества, в том числе и ядовитые, которые не были источником отравления, а поступили в организм человека в качестве лекарственного средства, с пищевыми продуктами.
- вследствие быстрого выделения яда из организма;
- перехода яда в иные, не обнаруживаемые при судебно-химическом исследовании соединения;
- неправильного изъятия и сохранения органов и тканей до их исследования;
- применением не соответствующего для данного отравления метода исследования.
Повреждения, вызванные физическими воздействиями
Повреждения, вызванные действием высоких температур
Термические повреждения, в особенности ожоги, сравнительно часто встречаются в быту и на производстве и сопровождаются довольно высокой летальностью. Частота ожогов по отношению к числу травм в быту и на производстве в мирное время составляет от 5 до 12%. Около трети обожженных составляют дети, значительная доля приходится также на лиц преклонного и пожилого возраста.
Возникновение патологических реакций при термической травме связано с гипоксическими, гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Специфической особенностью ожоговой травмы в отличие от других видов внешних воздействий является то, что первично страдает только кожа, но вторично патология развивается практически во всех внутренних органах. Исключением является лишь первичное поражение в виде ожогов дыхательных путей.
Расстройство здоровья и смерть от действия термического фактора могут явиться следствием общего перегревания организма или местных (локальных) воздействий.
Перегревание. Организм человека может получить в определенных условиях не только жизненно необходимое, но и повреждающее количество тепла из внешней среды. Внешнее нагревание особенно значительно при прямом действии солнечных лучей, а также при наличии интенсивной тепловой нагрузки от раскаленных предметов (что наблюдается в бытовых и производственных условиях) или от нагретых солнцем почвы, камней и др. (вторичная радиация). Важным фактором, оказывающим влияние на развитие перегревания, является высокая влажность воздуха.
Интенсивность испарения жидкости с поверхности тела при одной и той же внешней температуре находится в обратной зависимости от влажности окружающего воздуха. В условиях 100 % относительной влажности теплоотдача испарением практически прекращается. При температуре воздуха 28--30°С и 100% влажности может наступить перегревание даже при умеренных физических нагрузках. Пожилые люди более чувствительны к воздействию высокой температуры. В связи с недостаточным развитием механизмов теплорегуляции в первые месяцы жизни перегревание особенно легко наступает у детей в возрасте до года. Перегреванию способствуют и такие факторы, усиливающие теплообразование, как гипертиреоз, другие нарушения эндокринной регуляции.
В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции явления перегревания могут протекать по типу теплового или солнечного удара. Различие между тепловым и солнечным ударом заключается в том, что при первом происходит общее перегревание тела, при втором — перегревание головы. Солнечный удар сопровождается головной болью, покраснением лица, упадком сил. У потерпевшего появляются тошнота, рвота, расстройство зрения, общая вялость, учащение пульса и дыхания, температура тела повышается до 40°С. В дальнейшем наступает потеря сознания, температура тела достигает 42-44 °С. Пульс, сначала учащенный, замедляется, становится напряженным и ослабевает вследствие падения сердечной деятельности, снижается артериальное давление. Потовыделение прекращается. Наблюдаются кровоизлияния в мозг и внутренние органы. Поражение ЦНС проявляется в развитии сонливости, сумеречного состояния помрачения сознания, общего возбуждения, галлюцинаций, чувства страха и нередко судорог.
Перегревание организма сопровождается серьезными нарушениями гемодинамики, составляющими одно из основных патогенетических звеньев теплового удара. Внутренние органы в покое являются основными источниками теплообразования и нуждаются в постоянном отводе тепла к поверхности. При действии высокой температуры развивается неспецифическая стрессовая реакция, сопровождающаяся выбросом глюкокортикоидов, катехоламинов и биогенных аминов. Смерть наступает обычно от первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5—43,5 °С.
Непосредственной причиной смерти при остром перегревании являются глубокое нарушение циркуляции крови, гипоксия, повреждающее действие тепла и токсических продуктов на нервные центры. При проведении судебно-медицинской экспертизы трупов лиц, погибших от общего перегревания организма, макроскопически не выявляются какие-либо специфические морфологические изменения, позволяющие решить вопрос о причине смерти. Важное значение для экспертного заключения имеет подробное ознакомление с протоколом осмотра места обнаружения трупа, с материалами следствия и клинической картиной, предшествующей наступлению смерти.
Патологические изменения тканей и органов, возникающие от местного воздействия высокой температуры, называют термическими ожогами. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми предметами, расплавленным металлом.
Ожоги. Среди термических поражений наибольшее экспертное значение имеют ожоги, образующиеся от действия пламени. Причиной ожогов дыхательных путей чаще всего являются пламя и пар, возможно также термохимическое воздействие токсических продуктов. При взрывах и пожарах в закрытых помещениях наряду с термическими могут происходить механические повреждения слизистой оболочки дыхательных путей, разрывы ткани легкого с развитием подкожной эмфиземы, пневмо- и гемоторакса. Повышенная влажность увеличивает теплопроводность горячего воздуха, который медленнее остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Постоянный спутник термических поражений дыхательного тракта — респираторная недостаточность.
Причиной смерти большинства больных с термическими поражениями дыхательных путей являются пневмонии. При непродолжительном воздействии горячей воды поражаются лишь поверхностные слои кожи. При ожогах пламенем это воздействие возрастает в 5—7 раз. Наиболее тяжелые ожоги возникают от горения одежды на теле пострадавшего. Именно поэтому ожоги горячими жидкостями поверхностные, а пламенем — глубокие. Отсюда становится понятной целесообразность местного охлаждения в области ожога, что значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего уменьшается глубина некротического поражения. В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежащих тканей в клинико-экспертной практике принято различать четыре степени ожогов.
Ожог I степени - эритема кожи - характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспаления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог развивается при кратковременном действии и невысокой температуре теплового фактора, не вызывающего свертывания белка. Излечение обычно наступает в течение 3—5 дней, последствия ожога ограничиваются лишь шелушением поверхностного слоя кожи.
Ожог II степени – образование пузырей - возникает при продолжительном или резком воздействии высокой температуры. Он характеризуется образованием пузырей в результате острого серозного воспаления кожи. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быстро мутнеет вследствие свертывания белка, содержит клеточные элементы (лейкоциты). Стенка пузырей образуется отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно—ростковым. Окружающая кожа резко гиперемирована, припухшая. Через 3—4 дня расстройства кровообращения и экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса и к 7—10-му дню образуется новый роговой слой.
Ожог III степени - некроз кожи с частичным повреждением росткового слоя - возникает при длительном действии высокой температуры. Он характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при действии кипятка, пара (обваривания). Кожа в месте влажного некроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пузырями. Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление ожогов III степени происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна эпителизация.
При ожогах IV степени - некроз кожи и подлежащих тканей - наступают необратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости, при воздействии пламени—обугливание.
Волосы при действии горячих жидкостей не повреждаются, а на обожженных участках тела могут быть обнаружены составные части жидкостей. При действии пламени на ожоговых поверхностях сохраняются следы копоти, происходит опаление волос. Если при обваривании потеки распространяются вниз, то при ожогах пламенем повреждения распространяются вверх по ходу языков пламени. Локализация ожогов нередко помогает решить вопрос о положении пострадавшего в момент происшествия.
Если в период действия пламени пострадавший находился в горизонтальном положении, то полосы ожогов могут иметь поперечное направление. У охваченного пламенем стоящего или идущего человека нередко обнаруживаются продольно восходящие полосы ожогов и копоти. В оценке тяжести повреждения, помимо глубины ожога, важное значение имеет определение его площади, обычно выражающейся в процентах к общей поверхности тела (рис.26).