Гептор 400мг 20 шт. таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой

Фармакологическое действие Состав и форма выпуска Гептор 400мг 20 шт. таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой

Таблетки — 1 таб.:

Активное вещество: Адеметионина тозилата дисульфат в пересчете на адеметионин-ион — 400 мг;
Вспомогательных веществ до получения таблетки массой 0,95 г (без оболочки): полипласдон Икс Эл-10 (кросповидон) — 19 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 53 мг, маннитол (маннит) — 53 мг, магния стеарат — 15 мг;
Вспомогательных веществ достаточное количество для получения таблетки с оболочкой массой 1,045 г: акрил-из желтый — [метакриловой кислоты и этилакрилата сополимер (1:1), тальк, титана диоксид, кремния диоксид коллоидный, триэтилцитрат, натрия гидрокарбонат, натрия лаурилсульфат, железа оксид желтый, хинолиновый желтый алюминиевый лак], оксипропилметилцеллюлоза, пласдон ЭС-630 (коповидон), полиэтиленгликоль 6000.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку.

По 20,40 или 50 таблеток в банку полимерную.

Каждую банку или 1, или 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению в пачку.

Описание лекарственной формы

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой желтого цвета, продолговатые, двояковыпуклые.

Способ применения и дозы

В период поддерживающей терапии рекомендуется суточная доза 800-1600 мг (2-4 таблетки). Длительность поддерживающей терапии в среднем 2-4 недели. Таблетки следует проглатывать целиком, не разжевывая. Для улучшения терапевтического эффекта таблетки рекомендуется принимать в первой половине дня между приемами пищи.

Фармакодинамика

Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Участвует в биологических реакциях трансметилирования (донатор метальной группы) — молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метальную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран, белков, гормонов, нейтромедиаторов и др.; транссульфатирования — предшественник цистеина, таурина, глутатиона, (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), коэнзима А. Повышает содержание глутамина в печени, цистеина и таурина в плазме; снижает содержание метионина в сыворотке крови, нормализуя метаболические реакции в печени. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов — путресцина (стимулятор регенераций клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом. Оказывает холеретическое действие, обусловленное повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов вследствие стимуляции, синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот и способствует пассажу желчных кислот в желчевыводящую систему. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Способствует дезинтоксикации желчных кислот, повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных желчных кислот. Конъюгация с таурином повышает растворимость желчных кислот и выведение их из гепатоцитов. Процесс сульфатирования желчных кислот способствует их элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме этого сульфатированные желчные кислоты защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот, присутствующих в высоких концентрациях в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза снижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в т.ч. концентрации прямого и общего билирубина, активности щелочной фосфатазы, g-глутамилтранспептидазы, аминотрансфераз. Холеретический и гепатопротекторный эффект сохраняется до 3 месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксичными препаратами. Назначение адеметионина пациентам с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, приводит к регрессии клинических проявлений абстиненции, улучшению функционального состояния печени и процессов микросомального окисления. Антидепрессивная активность проявляется постепенно, начиная с конца 1 недели лечения и стабилизируется в течение 2 недель лечения. Эффективен при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии. Назначение при остеоартритах уменьшает выраженность болевого синдрома, повышает синтез протеогликанов и приводит к частичной регенерации хрящевой ткани.

Фармакокинетика

Биодоступность при приеме внутрь — 5%. При однократном приеме внутрь 400 мг максимальная концентрация в плазме (Сmах) — 0,7 мг/л. Время достижения максимальной концентрации (ТСmах) -2-6 ч. Связывание с белками плазмы — незначительное, проникает через гематоэнцефалический барьер. При приеме отмечается значительное увеличение концентрации адеметионина в спинномозговой жидкости. Метаболизируется в печени. Период полувыведения (T1/2) — 1,5 ч.

Показания к применению Гептор 400мг 20 шт. таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой

хронический некалькулезный холецистит;
холангит;
внутрипеченочный холестаз;
гепатиты различного генеза: вирусные, токсические, в т.ч. алкогольного и лекарственного происхождения (антибиотики, противоопухолевые, противотуберкулезные и противовирусные препараты, трициклические антидепрессанты, пероральные контрацептивы);
жировая дистрофия печени;
цирроз печени;
энцефалопатия, в т.ч. ассоциированная с печеночной недостаточностью (алкогольная и др.);
депрессия (в т.ч. вторичная);
абстинентный синдром (алкогольный и др.).

Противопоказания

Детский возраст до 18 лет.

Беременность I-II триместр, период лактации.

Применение Гептор 400мг 20 шт. таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой при беременности и кормлении грудью

Прием препарата противопоказан в I-II триместре беременности и в период лактации.

Особые указания

Учитывая тонизирующий эффект препарата, не рекомендуется принимать перед сном. Пероральное применение препарата пациентами с циррозом печени, ассоциированным с гиперазотемией, должно проводиться под наблюдением врача с контролем уровня азота. Таблетки препарата покрыты специальной оболочкой, растворяющейся только в кишечнике, благодаря чему адеметионин высвобождается в 12-перстной кишке. У пациентов с биполярным аффективным расстройством приём адеметионина может индуцировать инверсию аффекта (развитие гипомании или мании).

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

При применении в данной лекарственной форме препарат не влияет на способность управлять автомобилем и работу с механизмами.

Передозировка

Клинических случаев передозировки не отмечалось.

Побочные действия Гептор 400мг 20 шт. таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой

Для данной лекарственной формы:

Со стороны нервной системы: головная боль, бессонница.

Со стороны системы пищеварения: боль в животе, диарея, сухость слизистой оболочки рта, диспепсия, метеоризм, тошнота.

Лекарственное взаимодействие

Взаимодействие с другими лекарственными средствами не наблюдалось.

Гептор (Heptor)

Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Участвует в биологических реакциях трансметилирования (донатор метальной группы) — молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метальную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран, белков, гормонов, нейтромедиаторов и др.; транссульфатирования — предшественник цистеина, таурина, глутатиона, (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), коэнзима А. Повышает содержание глутамина в печени, цистеина и таурина в плазме; снижает содержание метионина в сыворотке крови, нормализуя метаболические реакции в печени. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов- путресцина (стимулятор регенераций клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом. Оказывает холеретическое действие, обусловленное повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов вследствие стимуляции, синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот и способствует пассажу желчных кислот в желчевыводящую систему. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Способствует дезинтоксикации желчных кислот, повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных желчных кислот. Конъюгация с таурином повышает растворимость желчных кислот и выведение их из гепатоцитов. Процесс сульфатирования желчных кислот способствует их элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме этого сульфатированные желчные кислоты защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот, присутствующих в высоких концентрациях в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза снижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в т.ч. концентрации прямого и общего билирубина, активности щелочной фосфатазы, g-глутамилтранспептидазы, аминотрансфераз. Холеретический и гепатопротекторный эффект сохраняется до 3 месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксичными препаратами. Назначение адеметионина пациентам с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, приводит к регрессии клинических проявлений абстиненции, улучшению функционального состояния печени и процессов микросомального окисления. Антидепрессивная активность проявляется постепенно, начиная с конца 1 недели лечения и стабилизируется в течение 2 недель лечения. Эффективен при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии. Назначение при остеоартритах уменьшает выраженность болевого синдрома, повышает синтез протеогликанов и приводит к частичной регенерации хрящевой ткани.

Гептор в лечении алкогольной болезни печени

Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 15.06.2010 стр. 824

Рубрика: Болезни органов пищеварения

Автор: Мордасова В.И.

Для цитирования:

Мордасова В.И. Гептор в лечении алкогольной болезни печени. РМЖ. 2010;13:824.

Алкоголь является одной из наиболее частых причин развития острых и хронических диффузных заболеваний печени. Увеличение потребления алкоголя статистически значимо приводит к повышению смертности и снижению ожидаемой продолжительности жизни и является одной из пяти наиболее частых причин смертности у мужчин в России и США. Особенно это прослеживается при анализе летальности от цирроза печени, так как наиболее уязвимым органом при воздействии алкоголя является печень.

В последние годы во многих странах Европы, и в том числе в России, наблюдается увеличение потребления алкоголя. Россия по количеству потребляемого алкоголя в год (14,6 л/год на одного жителя РФ) занимает одно из первых мест в мире, причем 40–45% населения (преимущественно мужчины) употребляют алкоголь регулярно. Большинство исследователей считают, что прием 40–80 г чистого этанола в день на протяжении 10–12 лет приводит к высокому риску развития алкогольной болезни печени (АБП). У женщин опасная доза этанола меньше, чем у мужчин, и составляет 20 г/сут. Кроме этого, женщины более чувствительны к токсическому действию этанола, чем мужчины, у них чаще на фоне алкогольного гепатита развивается цирроз печени. Доказано, что ежедневное употребление небольших доз этанола более опасно, чем периодический прием высоких доз, когда печень имеет возможность регенерировать. В структуре АБП выделяют стеатоз печени, острый и хронический алкогольный гепатит, цирроз печени, которые могут встречаться как изолированно, так и в сочетании друг с другом. Для алкогольных поражений печени характерно «стертое» течение заболевания, за медицинской помощью пациенты обращаются при появлении асцита, желтухи и других симптомов заболевания. Суждение об алкогольной природе болезни строится на основании ряда диагностических признаков: 1. Указание на злоупотребление алкоголя или наличие признаков хронического злоупотребления алкоголем. 2. Быстрое улучшение клинических признаков заболевания при абстиненции. 3. Значительная гепатомегалия. 4. Превалирующее повышение уровня АСТ и γ–ГТ в сыворотке крови. Лечение пациентов с АПБ должно быть индивидуальным и комплексным с учетом тяжести состояния и потенциального риска развития осложнений. Т.к. курс лечения АБП длительный и дорогостоящий, то необходим поиск эффективных и доступных гепатопротекторов. На базе гастроэнтерологического отделения Воронежской областной клинической больницы №1 – главный врач д.м.н., профессор, заслуженный врач РФ В.Н. Эктов – проведено открытое клиническое исследование эффективности и безопасности препарата Гептор (S–аденозин–L–метионин), , Россия. Гептор – препарат адеметионина, который представляет собой природное вещество, эндогенно синтезируемое из метионина и аденозина. Адеметионин участвует в трех жизненно важных биохимических реакциях: трансметилирования, транссульфурирования и аминопропилирования и таким образом играет важнейшую роль в комплексе метаболических процессов. При формировании АБП первой мишенью действия этанола и его токсических метаболитов являются клеточные мембраны гепатоцитов. Мембраны, помимо выполнения структурной функции, участвуют в процессах молекулярного транспорта, деления и дифференцировки клеток, стимулируют активность различных ферментных систем. Адеметионин, являясь донором метильной группы, принимает участие в синтезе фосфатилхолина – основного структурного компонента клеточной мембраны. Кроме того, адеметионин оказывает антиоксидантное, детоксицирующее действие, ускоряет регенерацию печеночной ткани, замедляет развитие фиброза, а также обладает антинейротоксическим действием. Помимо этого адеметионин играет ключевую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и полиаминов и является предшественником глутатиона. Эти процессы практически всегда страдают при заболеваниях печени и требуют введения экзогенного адеметионина. Проведенные клинические исследования показали повышение выживаемости больных компенсированным и субкомпенсированным алкогольным циррозом печени (классы А и В по Чайлд–Пью) при применении адеметионина: двухлетняя выживаемость составила 90% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо [1]. Несколько позднее в исследовании Mato J.M. и соавт. (1999) было продемонстрировано, что применение адеметионина в дозе 1200 мг/сут. у больных с компенсированным и субкомпенсированным циррозом печени приводит к уменьшению летальности и потребности в трансплантации печени с 29 до 12% по сравнению с группой плацебо [2]. Более поздние работы свидетельствуют о том, что экзогенно вводимый адеметионин принимает непосредственное участие в процессах роста, регенерации и гибели гепатоцитов – с другой [3]. Таким образом, выбор препарата был обусловлен наличием достаточного количества клинических исследований, подтверждающих эффективность адеметионина при лечении алкогольной болезни печени, с одной стороны, и доступной ценой Гептора на российском рынке лекарственных препаратов. В исследование были включены 40 больных циррозом печени (ЦП) класса «А» по Чайлд–Пью, находившихся на стационарном или амбулаторном лечении в гастроэнтерологических отделениях ГУЗ ВОКБ №1, в ЛПУ г. Воронежа. Критерии включения в исследование: • мужчины и женщины в возрасте от 30 до 65 лет; • данные анамнеза – употребление опасных доз этанола (>40 г/сут. чистого этанола для мужчин и >20 г/сут. для женщин); • длительность употребления этанолсодержащих напитков – 8–10 лет; • согласие пациентов на участие в исследовании. В исследование не включались пациенты: • с наличием цирроза печени другой этиологии, наличием цирроза печени классов В и С по Чайлд–Пью. • с наличием тяжелой сопутствующей патологии (сердечно–сосудистой, заболеваний легких, злокачественных опухолей); • не способные к абстиненции во время проведения клинического исследования. Материалы и методы исследования Исследуемую группу составили 32 (80%) мужчины и 8 (20%) женщин; средний возраст 47,3±2 года, которым в результате комплексного обследования был поставлен диагноз цирроза печени (класс А по диагностическим критериям Чайлд–Пью). С целью постановки диагноза и оценки эффективности и безопасности применения препарата проводились: • анкетирование (анкета ПАС) для выявления хронической алкогольной интоксикации; • оценка изменения биохимических показателей сыворотки крови; активности трансаминаз, ЩФ, ГГТП, билирубина, общего белка и белковых фракций, протромбина, показателей липидного спектра: холестерина, триглицеридов; • ультразвуковое исследование (определение размеров печени и селезенки, диаметр внутрипеченочных желчных протоков, общего желчного протока, воротной вены); • доплеровское ультразвуковое исследование (определение скорости и направления кровотока); • эзофагогастродуоденоскопия (определение наличия варикозно расширенных вен пищевода); • определение маркеров вирусных гепатитов. Всем пациентам исследуемой группы был назначен адеметионин (Гептор) перорально в дозе 800 мг/сут. Эффективность лечения определялась по следующим параметрам: • улучшение субъективного самочувствия больных; • купирование основных клинических проявлений цирроза печени; • достоверное улучшение лабораторных показателей: синдрома цитолиза, синдрома холестаза; • положительная динамика печени по данным УЗИ. Оценка безопасности лечения проводилась на основе субъективной переносимости пациентами препарата Гептор и данных лабораторных методов исследования (ОАК, ОАМ, б/х показатели крови). Клинические симптомы, лабораторные данные (ОАК, ОАМ, АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, общий белок, билирубин) оценивались в начале лечения, на 14–й и 28–й день терапии; уровень альбуминов, ПТИ, холестерина, триглицеридов – в начале и на 28–й день лечения Гептором. Следует отметить, что у 31 пациента (77,5%) были выявлены признаки хронического панкреатита с нарушением внешнесекреторной функции; у 9 (22,5%) при эндоскопическом исследовании выявлен эрозивный, не ассоциированный с H. pylori гастрит. Для лечения сопутствующих заболеваний пациентам соответственно были назначены ферментные препараты без желчных кислот (Креон 25 тыс. ЕД на 1 прием пищи), ингибиторы протонного насоса в дозе 40 мг/сут. При проведении психометрических тестов у всех больных выявлена энцефалопатия 0–1, в связи с чем больным назначен препарат лактулозы в дозе 20–30 мл (доза подбиралась индивидуально). Результаты По результатам проведенного анкетирования (ПАС) 28 пациентов (70%) дали положительные ответы на 18 вопросов и 12 пациентов (30%) дали положительные ответы на 15 вопросов, что позволило предположить высокую вероятность систематического употребления алкоголя, которое способствовало формированию у пациентов АБП и ЦП (рис. 1). В клинической картине ЦП преобладали астено–вегетативный и диспепсический синдромы (табл. 1). При первичном обследовании слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье, отрыжка, тошнота, метеоризм выявлялись у всех больных, включенных в исследование. Через 2 недели от начала лечения была выявлена следующая динамика показателей астено–вегетативного и диспепсического синдромов: слабость была купирована у 15 пациентов (37,5%), снижение работоспособности – у 18 (45%), быстрая утомляемость – у 12 (30%), чувство тяжести в правом подреберье – у 18 (45%), отрыжка – у 17 (72,5%), тошнота – у 16 (40%), метеоризм – у 13 (32,5%). При исследовании пациентов по окончании 4–недельного курса лечения оказалось, что клинические проявления астено–вегетативного синдрома в среднем купированы у 87,5% пациентов: слабость была купирована у 36 пациентов (90%), снижение работоспособности – у 34 (85%), быстрая утомляемость – у 35 (87,5%). Клинические проявления диспепсического синдрома в среднем купированы у 95% пациентов: чувство тяжести в правом подреберье – у 38 (95%), отрыжка – у 37 (92,5%), тошнота – у всех исследованных пациентов, метеоризм – у 37 (92,5%). На фоне терапии препаратом Гептор значительно уменьшились проявления астеновегетативного и диспептического синдромов, наблюдавшиеся у больных АБП на стадии цирроза печени (класс А по критериям Чайлд–Пью). Динамика лабораторных данных Результаты общего анализа крови и мочи не отличались от нормальных показателей как до, так и после курса лечения. При обследовании больных ЦП до начала лечения у всех больных выявлено: повышение уровня АлАТ (в среднем до 3,5 N), АсАТ (в среднем до 2,2 N), повышение уровня билирубина (в среднем до 2,1 N) (табл. 2). Динамику биохимических показателей оценивали на 14–й и 28–й дни, показатели белково–синтетической функции печени – на 28–й день лечения. Показатели цитолиза снизились у всех пациентов уже на 14–й день лечения и практически нормализовались к 28–му дню терапии. АлАТ к 14–му дню снизился в среднем до 2,9 N (на 17%), к 28–му дню – до 1,5 N (на 53%); АсАТ у всех пациентов снизился по сравнению с исходным до 1,5 N (на 32%) к 14–му дню и к 28–му дню не превышал нормальных показателей. Отмечалась также и положительная динамика изменения концентрации билирубина: к 14–му дню уровень билирубина снизился до 1,7 N (на 19%), к 28–му дню был в пределах нормы у 89%, у 11% пациентов билирубин был повышен до 1,2 N. Таким образом, за 28 дней лечения больных ЦП произошла регрессия цитолитического синдрома у большинства пациентов. До начала терапии у включенных в исследование пациентов было установлено повышение уровня маркеров холестаза: ЩФ (в среднем до 2,5 N) и ГГТП (в среднем до 4,3 N). На фоне лечения препаратом Гептор отмечалась положительная динамика: • уменьшение уровня ЩФ к 14–му дню исследования до 1,8 N (на 28%), достижение нормальных показателей к 28–му дню; • уменьшение уровня ГГТП к 14–му дню исследования до 3,7 N (на 14%), к 28–му дню – до 1,9 N (на 56%). Как видно из представленных в таблице 2 данных, к 28–му дню исследования в исследуемой группе больных было выявлено повышение уровня альбумина на 6,5% и уровня ПТИ до нормальных значений. Исходный уровень холестерина у исследуемой группы пациентов составил в среднем 1,7 N, уровень триглицеридов – 1,5 N. В результате проведенного лечения уровень холестерина к 28 дню снизился до нормальных показателей у 83% больных, уровень триглицеридов к 28–му дню достиг нормальных показателей у всех пациентов. Выводы В ходе исследования эффективности и безопасности применения препарата Гептор у пациентов с алкогольной болезнью печени на стадии цирроза (класс А по Чайлд–Пью) было установлено, что применение препарата Гептор в течение 28 дней приводит к: • уменьшению выраженности симптомов астеновегетативного и диспепсического синдромов, • улучшению показателей белково–синтетической функции печени, • уменьшению выраженности нарушений липидного обмена, • положительной динамике биохимических показателей (ЩФ, ГГТП, АлАт, АсАт, билирубина), • субъективному улучшение самочувствия пациентов. Проведенный курс лечения выявил хорошую переносимость препарата пациентами. Таким образом, проведенное исследование показало эффективность и безопасность применения препарата Гептор у пациентов с алкогольной болезнью печени на стадии цирроза класса А по Чайлд–Пью.

Литература 1. Mato J.M., Camara J., Ortiz P. et al. S–adenosylmethionine in the treatment of alcoholic cirrhosis: results from a multicentric placebo–controlled, randomized double–blind clinical trial // Hepatology, 1997. – Vol. 26. – P. 251A. 2. Mato J.M., Camara J., Fernandez de Paz J. et al. S–adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo–controlled, double–blind, multicenter clinical trial // Hepatology. – 1999. – Vol. 30. – P. 1081–1089. 3. Mato J.M., Shelly C.Lu Role of S–Adenosyl–L–Methionine in liver health and injury // Hepatology. – 2007. – Vol. 45. – P. 1306–1312.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Гептор лиофил д/р-ра 400мг N5 (Верофарм)

Гептор относится к группе гепатопротекторов с антидепрессивной активностью. Оказывает холеретическое и холекинетическое действие. Обладает дезинтоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифиброзирующим и нейропротективным действием. Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Участвует в биологических реакциях трансметилирования (донатор метальной группы) — молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метальную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран, белков, гормонов, нейтромедиаторов и др.; транссульфатирования — предшественник цистеина, таурина, глутатиона, (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), коэнзима А. Повышает содержание глутамина в печени, цистеина и таурина в плазме; снижает содержание метионина в сыворотке крови, нормализуя метаболические реакции в печени. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов — путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом. Оказывает холеретическое действие, обусловленное повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот и способствует пассажу желчных кислот в желчевыводящую систему. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Способствует дезинтоксикации желчных кислот, повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных желчных кислот. Конъюгация с таурином повышает растворимость желчных кислот и выведение их из гепатоцитов. Процесс сульфатирования желчных кислот способствует их элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме этого сульфатированные желчные кислоты защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот, присутствующих в высоких концентрациях в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза снижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в т.ч. концентрации прямого билирубина, активности щелочной фосфатазы, g-глутамилтранспептидазы, аминотрансфераз. Холеретический и гепатопротекторный эффект сохраняется до 3 месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксичными препаратами. Назначение адеметионина пациентам с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, приводит к регрессии клинических проявлений абстиненции, улучшению функционального состояния печени и процессов микросомального окисления. Антидепрессивная активность проявляется постепенно, начиная с конца 1 недели лечения и стабилизируется в течение 2 недель лечения. Эффективен при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии. Назначение при остеоартрозах уменьшает выраженность болевого синдрома, повышает синтез протеогликанов и приводит к частичной регенерации хрящевой ткани.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎