Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему: Диагностика и коррекция оксидативного стресса в ротовой жидкости у табакокурящих лиц молодого возраста с заболеваниями пародонта
Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и коррекция оксидативного стресса в ротовой жидкости у табакокурящих лиц молодого возраста с заболеваниями пародонта
На правах рукописи
АЛЬ ТАБИБ МУХАММЕД МУХАММЕД Али Хуссейн
ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ У ТАБАКОКУРЯЩИХ ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА
АВТОРЕФЕРАТ Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Герасимова Лариса Павловна
Гпниитуллнн Ирек Ибрагимович - доктор медицинских наук, профессор кафедры терапевтической стоматологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Николаев Александр Иванович - доктор медицинских наук, доцент государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Смоленская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии
Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Защита состоится «18» декабря 2014 г. в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.006.06. при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации по адресу: 450000, г. Уфа, ул. Ленина,3.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации и на сайте: http://wvvw.bashgmu.ru/dissertatsii.
Автореферат разослан «_»_2014
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы исследования. Одним из важных факторов риска развития заболеваний полости рта вне зависимости от возраста является табакокурение. Особенно негативно табачная зависимость сказывается на здоровье лиц молодого возраста. Табакокурение для них гораздо опаснее в отношении степени разрушительных последствий как на организм в целом так и на состояние полости рта [Муртазина, Ф.Ф., 2006; Мхитарян А.К., Тихонова Н.Н, 2012].
Табакокурение является самым распространенным видом бытовой наркомании и является серьезной социальной и медицинской проблемой. Среди причин смертности курение табака занимает первое место в мире. Ежегодно в результате проблем со здоровьем, вызванных курением умирают от 3,5 до 5,4 миллионов человек.
В литературных источниках имеется много работ, посвященных действию табачного дыма на состояние тканей полости рта (Орехова Л.Ю., 2011; Bergstrom, J., 2003). Слизистая оболочка рта в силу своих анатомо-топографических особенностей первая подвергается воздействию курения. Различные компоненты, входящие в состав табачного дыма (а их более 4,5 тысяч, среди которых углеводороды, окись углерода, диоксид азота, никотин и т.д.) негативно влияют на её строение и являются факторами риска развития многих заболеваний полости рта (Орехова Л.Ю., 2013).
В настоящее время доказано значение свободнорадикального окисления (СРО) в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта [М.М. Пожарицкая, Т.П. Вавилова, Т.Г. Симакова, 2005; О.Н. Кравец, P.P. Фархутдинов, Х.М. Шайдуллина, 2006; Н А. Терехина, Ю.А., 2005;, С.С. Tsai, H.S. Chen, 2005; Chappie, I.L, 2006, 2007]. Радикалы кислорода вырабатывают клетки, обладающие фагоцитарной активностью. Они обеспечивают их микробицидность. При острых и обострении хронических воспалительных процессах количество АФК в биологических жидкостях увеличивается, что может стать причиной инициирования свободнорадикального перекисного окисления липидов [Маянский, А.Н., 2005;. Betteridge, D.J. What, 2000; Фархутдинов, P.P., 2003, 2005].
Свободные радикалы обладают высокой реакционной способностью, инициируя цепные реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ). Свободные радикалы повреждают белки, нуклеиновые кислоты, вызывают «оксидативный стресс» - процесс повреждения клетки в результате окисления (Меньшикова Е., 2006; Bonda DJ, Wang X, Perry G, et al., 2010). В то же время недостаток активных форм кислорода, которые обеспечивают защитные функции и микробицидные свойства ротовой жидкости, способствует микробной инвазии. Поэтому, как ускорение СРО, так и его подавление в ротовой жидкости может играть определенную роль в развитии заболеваний пародонта (Гадиуллин A.M. и соавт.,2008, 2009, 2012).
Изучение взаимосвязи стоматологического статуса табакокурящих пациентов с характером изменения свободнорадикального окисления в ротовой
жидкости, коррекция выявленных нарушений и поиск путей повышения эффективности лечения и профилактики стоматологических заболеваний у данной группы лиц является актуальной проблемой, имеющей научное и практическое значение.
Цель исследования. Совершенствование методов диагностики и коррекции нарушений свободнорадикального окисления в ротовой жидкости у табакокурящих лиц молодого возраста с заболеваниями пародонта. Задачи исследования:
1. Изучить стоматологический статус у табакокурящих и некурящих лиц молодого возраста с заболеваниями пародонта.
2. Изучить действие табачного дыма на образование радикалов активных форм кислорода и интенсивность процессов перекисного окисления липидов в модельных системах.
3. Изучить состояние оксидативного стресса ротовой жидкости у табакокурящих лиц с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и оценить влияние курения на эти процессы.
4. Изучить антиоксиданпгую активность водного раствора прополиса и его влияние на образование свободных радикалов в модельных системах при действии табачного дыма.
5. Разработать метод коррекции оксидативного стресса в ротовой жидкости у табакокурящих и оценить его эффективность.
1. Впервые изучено влияние табачного дыма на образование радикалов активных форм кислорода и интенсивность процессов перекисного окисления липидов в модельных системах и на ротовую жидкость in vivo методом хемшпоминесценции у табакокурящих лиц молодого возраста.
2. Впервые изучена антиоксидантная активность водного раствора прополиса и его влияние на образование свободных радикалов в модельных системах при действии табачного дыма.
3. Впервые в результате исследований предложен способ коррекции оксидативного стресса в ротовой жидкости у табакокурящих лиц с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и определена его эффективность.
Практическая значимость работы
Полученные результаты расширяют представления о механизмах негативного местного действия табачного дыма на ротовую полость, вызывающие нарушения стоматологического статуса у табакокурящих лиц молодого возраста с хроническим генерализованным катаральным гингивитом.
Применение метода регистрации хемшпоминесценции позволяет оценить состояние свободнорадикального окисления в ротовой жидкости табакокурящих лиц.
Уточнение значения свободнорадикального окисления в патогенезе заболеваний пародонта могут быть использованы для обоснования местного применения водного раствора прополиса для повышения эффективности лечения хронического генерализованного катарального гингивита у табакокурящих пациентов.
Основные положения, выносимые иа защиту:
1. При исследовании стоматологического статуса у табакокурящих лиц молодого возраста по сравнению с некурящими выявлен более высокий уровень распространенности кариеса, более выраженные воспалительные изменения в пародонте, более высокая частота заболеваний слизистой оболочки рта с преобладанием гиперкератотических процессов, выявлен более низкий уровень гигиены полости рта.
2. Показатели хемилюминесцетщи при пропускании табачного дыма через модельные системы свидетельствуют об инициирующем действии табачного дыма на свободнорадикальное окисление, вызывая усиление образования радикалов кислорода и ускоряя процессы перекиснош окисления липидов.
3. Курение табака влияет на процессы свободнорадикального окисления в ротовой жидкости. Независимо от исходного уровня интенсивность хемшноминесценции ротовой жидкости сразу после курения резко снижается, затем увеличивается и через некоторое время возвращается к прежним значениям.
4. Местное применение водного раствора прополиса корригирует оксидативный стресс в ротовой жидкости и улучшает результаты лечения хронического генерализованного катарального гингивита у табакокурящих пациентов.
Впедрепие результатов исследования в практику. Работа выполнена в плане научных исследований Башкирского государственного медицинского университета. Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедре терапевтической стоматологии с курсом института последипломного образования и кафедры стоматологии общей практики Государствешгого бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования Башкирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации. Метод лечения используется в АУЗ Республиканская стоматологическая поликлиника г. Уфы, в стоматологической клинике «Дина Медсервис» (г. Уфа).
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены: на Республиканской научно-практической конференции стоматологов (Уфа, 2011, 2012), симпозиуме «Проблемы медицинской биофизики» (Москва, 2012), на Всероссийской научно-практической конференции «Озон, активные формы кислорода, оксид азота и высокоинтенсивные факторы в биологии и медицине» (Нижний Новгород, 2013), на Всероссийской научно-практической конференции «Инновационные технологии в стоматологии» (Казань, 2014). Основные положения диссертации доложены и обсуждены на кафедре терапевтической стоматологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ, на заседашга проблемной комиссии по стоматологии ГБОУ ВПО БГМУ РФ 25.06.2014 г. (протокол № 4).
Личным вклад автора. Личный вклад состоит в непосредственном участии на всех этапах выполнения работы в самостоятельном сборе фактического материала, проведении экспериментальных и клинических исследований, статистической обработке и анализе данных, их систематизации и
интерпретации, подготовке публикаций и докладов основных результатов исследования.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 работ, из них 6 в научных журналах и изданиях, включенных в Перечень, рекомендованный ВАК РФ. Получена приоритетная справка на получение патента РФ на изобретение.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 104 страницах компьютерной верстки, иллюстрирована 23 рисунками и 11 таблицами. Диссертация состоит из введения, глав «Обзор литературы», «Материал и методы исследования», «Главы собственных исследований», «Заключения», «Выводов», «Практических рекомендаций», библиографического списка, включающего 149 источника, из них 115 отечественных и 34 зарубежных авторов.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования. Для выполнения поставленных задач путем целенаправленной выборки было проведено обследование 255 пациентов в возрасте от 18 до 24 лет, из них мужчин - 123 и женщин - 132. Все наблюдаемые обучались на стоматологическом факультете Башкирского государственного медицинского университета. Они регулярно проходили лечебно-профилактический осмотр, без тяжелой соматической патологии. При необходимости пациенты направлялись на дополнительную консультацию к врачам общего профиля.
Первую группу составили 120 курящих лиц (78 - мужского и 42 женского
Критериями включения служили: стаж регулярного курения не менее 5 лет, выкуривание более 5 сигарет в сутки, согласие на участие в исследовании и с его условиями, отсутствие выраженной соматической патологии, диагностированный хронический генерализованный катаральный гингивит (ХГКГ).
Вторая группа состояла из 120 некурящих лиц с ХГКГ (69 мужчины и 51 женщина).
Контрольную группу составили 15 некурящих лиц с интактным пародонтом, регулярно проходящих профилактические осмотры, без выраженной соматической патологии. Исследование этой группы проводили с целью уточнения параметров нормы ХЛ ротовой жидкости.
При обследовании пациентов 1 и 2 групп использовали следующие методы исследования:
- лабораторные исследования ротовой жидкости:
а) активность лизоцима;
б) определение содержания иммуногпобулинаБ^А;
в) определение цитологического профиля;
д) фагоцитарный индекс
- исследование влияния табачного дыма на хемшноминесценцию в модельных системах in vitro.
- исследование влияния табачного дыма на хемилюминесценцию ротовой жидкости.
Стоматологический статус пациентов обеих групп определялся на основании клинико-лабораторных исследований, проводившихся на кафедре терапевтической стоматологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ в период с 2011 по 2014 гг. Обследование и динамическое наблюдение во всех группах проводились в одинаковые сроки.
Лабораторная часть исследования проводилась на базе аккредитованной Центральной научно-исследовательской лаборатории Башкирского государственного медицинского университета (зав. - д.м.н., проф. P.P. Фархутдинов) с использованием аттестованных методов и оборудования. Лабораторные исследования ротовой жидкости проводили по общепринятым методикам.
Хемилюминесценцию ротовой жидкости измеряли на приборе XJI-003. В качестве наиболее информативных показателей ХЛ были взяты светосумма S, и максимальная амплитуда медленной вспышки Imax. У каждого табакокурящего пациента исследование ХЛ ротовой жидкости проводили до курения, сразу после и через 1 час после курения. По разшгце характера ХЛ судили о влиянии курения на процессы свободнорадикального окисления в ротовой жидкости.
Для изучения влияния табачного дыма на хемилгоминссцсицшо в модельпых системах in vitro табачный дым от одной сигареты прогоняли с помощью вакуумного насоса через стеклянную колбу, содержавшую по 20 мл модельной системы. В качестве контроля использовали модельные системы, через которые табачный дым не пропускался.
В модельных системах изучали влияние водного раствора прополиса (ООО «БиоПромИнвест», ГОСТ 28886-90) на процессы генеращш активных форм кислорода и перекисное окисление липидов. Дизайн исследования представлен в таблице 1.
Направления исследований Методы сбора, анализа и обработка информации Объект и объем исследований
Оценка стоматологического статуса табакокурящих и некурящих, контрольной группы Данные клиническою осмотра, аналитический, статистический 510 пациентов
Исследование ротовой жидкости: а) активность лизоцима; б) определение содержания иммуноглобулина БТрА; Лабораторные методы: ИФА, спектрофотометрический метод, цитологический 1200 проб
в) определение цитологического профиля; г) НСТ - тест; д) фагоцитарный индекс
Изучение процессов свободно радикального окисления под действием табачного дыма in vitro Хемилюминесценция в модельных системах Модельные системы 20 проб
Изучение процессов свободно радикального окисления ротовой жидкости табакокурящих пациентов до курения, сразу после курения и через 1 час после курения Хемилюминесценция ротовой жидкости Ротовая жидкость 360 проб
Исследование антиоксидантной активности 5% водного раствора прополиса in vitro в зависимости от его концентрации Хемилюминесценция в модельных системах Модельные системы, водный раствор прополиса, 60 проб
Изучение действие 5% водного раствора прополиса на хемшгюминесценцию ротовой жидкости Хемилюминесценция ротовой жидкости Ротовая жидкость, 5% водный раствор прополиса
Анализ эффективности коррекции оксидативного стресса ротовой жидкости у табакокурящих лиц молодого возраста с помощью водного раствора прополиса Данные клинического осмотра, лабораторных методов исследований, аналитический, статистический 120 табакокурящих лиц с ХГКГ
Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 7,0 и электронных таблиц Excel 2007. Для сравнения пол ученных данных использовался t- критерий Стьюдента. Уровень достоверной значимости был принят р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Комплексное обследовашге табакокурящих и некурящих пациентов начинали с определения их стоматологического статуса. При комплексном стоматологическом обследовании пациентов 1-й и 2-й групп были выявлены следующие жалобы: на неприятный запах изо рта, кровоточивость десен при чистке зубов и приеме твердой пищи, необычный вид десневых сосочков и на эстетическую неудовлетворенность из-за пигментации зубов, повышенную чувствительность зубов. Некоторые испытывали раздражение слизистой полости рта. В результате обследования установлена высокая распространенность и интенсивность кариеса зубов среди лиц молодого возраста в независимости от наличия вредной привычки - табакокурения.
Нами была применена индексная оценка распространенности и интенсивности кариозного процесса КПУ и состояния тканей пародопта: индекс РМА (1968), OHI-S (1964), PI (Russell, 1956), индекс кровоточивости SBI (Muhlemann, Son, 1971). В 1-й группе индекс КПУ в среднем составил 8,85±0,01, во 2-й группе - 6,01±0,57 (р<0,05). В 24,6% случаев кариозные полости в 1-й группе локализовались в пришеечной области. Во 2-й группе кариозный процесс чаще локализовался по 1 и 2 классу по Блэку. Пятый класс определялся в 14,3% случаев. Нами установлено, что вне зависимости от наличия нозологии и вредной привычки у обследованного контингента гигиена полости рта ниже показателей нормы. Показатели индекса OHI-S в 1-й группе достоверно выше по сравнению со 2-й группой. Уровень гигиены полости рта оценен в 1-й группе пациентов как плохой, а во 2-й группе как неудовлетворительный (р<0,05), поэтому увеличиваются и показатели десневош индекса Gl, и индекса РМА, свидетельствующие о хроническом воспалительном процессе (табл 2).
Индексная оценка состояния полости рта у табакокурящих и некурящих
пациентов молодого возраста с ХГКГ
Показатели состояния полости рта I группа (n=120) II группа (п=120)
Наличие кариеса (абс. %) 90,3 85,5
Интенсивность кариеса 8,85±0,11* 6.0Ш.57
К 3,99±0,15 2,19±0,08
П 4,23±0,17 3,49±0,17
У 0,62±0,01* 0,33±0,01
Индекс OHI-S 1,93±0,09* 1,09±0,08
Индекс РМА 47,1±1,38* 31,3±1,35
SBI (Мюллемана) 0,89±0,07 0,81±0,08
Десневой индекс GI (Loe, Silness) 1,42±0,08 1,3 WO,06
* р<0,05 - отличие достоверное в подгруппах
В 1-й группе выявлен более высокий уровень заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ по сравнению со 2-й группой. Практически у всех обследованных курящих пациентов (98,7%) диагностирован десквамативный хейлит, сопровождающийся сухостью, шелушением и образованием чешуек, чаще на нижней губе. Во 2-й группе хейлит диагностирован у 43,6% обследованных (р<0,001). У табакокурящих пациентов чаще определялась хрошгческая механическая травма слизистой оболочки щек и преддверия полости рта (42,5% в 1-й группе и 17,3% во 2-й группе (р<0,001)).
Для оценки состояния местного иммунитета полости рта у пациентов с хроническим генерализованным катаральным гингивитом определяли содержание секреторного иммуноглобулина А и лизоцима в ротовой жидкости (табл.3).
Содержание секреторного иммуноглобулина А и лизоцима в ротовой жидкости _ у пациентов 1 -й и 2-й групп _
Показатели Показатели нормы 1 группа (п=120) II группа (п-120)
А (г/л) 0,56±0,04 0,21±0,03** 0,53±0,05*
Лизоцим (мкг/мл) 0,31+0,09 1,42±0,09** 1,01±0,08*
* р<0,001 - отличие достоверно с показателями нормы ** р<0,05 - отличие достоверное в группах
По данным таблицы в обеих группах обследуемых пациентов имеет место недостаточная функция местного иммунитета полости рта, проявляющаяся сниженным содержанием и повышением лизоцима в ротовой жидкости, с
более выраженными изменениями у табакокурящих пациентов. Как результат компенсации недостаточности 81^ в ротовой жидкости возрастало содержание в ней лизоцима.
Цитологическое исследование ротовой жидкости у пациентов в обеих группах показало увеличение в ее составе числа нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов и появление гистиоцитов, увеличение спонтанного НСТ-теста, снижение индуцированного и повышение фагоцитарного индекса по сравнению с нормой (табл. 4).
Цитологическое исследование ротовой жидкости _ у пациентов 1-й и 2-й групп__
Показатели Г руппы обследованных лиц
Показатели нормы 1 группа (п=120) II группа (п-120)
нейтрофилы 46,71±2,3 61,32±3,8* 41,54±2,9***
лимфоциты 53,32±4,8 62,45±0,42* 59,63±0,92*
макрофаги 0,91±0,01 1,98±0,03* 1,28±0,01*
гистиоциты - 2,63±0,01* 1,24±0,31***
спонтанный 28,72±1,52 36,92±2,42* 30,84±1,3*
индуцированный 39,42±2,22 26,73±3,73* 30,93±1,8*
Фагоцитарный индекс 54,53±3,81 68,82±4,9* 59,14±2,7**
* р<0,001 - отличие достоверно с показателями нормы ** р<0,05 - отличие достоверное в группах
Однако в 1-й группе выявлены достоверные отличия по сравнению со 2-й группой по содержанию нейтрофилов, гистиоцитов и фагоцитарному индексу (р<0,05).
Таким образом, проведенные клинико-лабораторные исследования позволили выявить более выраженные воспалительные изменения у табакокурягцих пациентов с ХГКГ.
Изучение процессов свободнорадикального окпсленпя под действием табачного дыма in vitro
Пропускание табачного дыма через исследуемую систему вызывало резкое увеличение спонтанного свечения. Это свидетельствует о том, что табачный дым инициирует образование свободных радикалов. Величина быстрой вспышки и светосумма хемилюминесценции модельной системы, через которую был пропущен табачный дым, увеличтаалась в 2-3 раза.
В модельной системе, в которой протекали реакции свободнорадикального перекисного окисления липидов, воздействие табачного дыма приводило к усилению быстрой вспышки и спонтанного свечения в 6 раз, увеличению светосуммы ХЛ в 3 раза, что указывает на ускорение процессов окисления липидов.
Исследования влияния табачного дыма на процессы свободнорадикального окислеиия in vitro доказали, что компоненты, входящие в его состав способны инициировать образование радикалов кислорода и перекисное окисление липидов.
В таблице 5 представлены изменения значений спонтанного свечения, быстрой вспышки, светосуммы и максимальной интенсивности хемилюминесценции модельных систем, в которых вызывали образовать свободных радикалов кислорода и перекисное окисление липидов. Исходные величины этих показателей до пропускания через модельные системы табачного дыма приняты за 100%.
Показатели хемилюминесценции в модельных системах до и после воздействия
Параметры ХЛ модельная система АФК Модельная система
контроль опыт контроль опыт
Спонтанное свечение (%). 100 5011,1 ±21,1 100 610,4±6,4
Быстрая вспышка (%) 100 204,5±10,9 100 359,4±4,1
Светосумма свечения (%). 100 193,2±8,7 100 280,6±3,3
Максимальное свечение 100 135, Ш,2 100 209,3±2,8
Примечание: контроль взят за 100%,
Таким образом, пропускание табачного дыма через модельные системы инициирует образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов.
Изучение окепдатнвного стресса роговой жидкости табакокуртцпх
Исследования ХЛ ротовой жидкости у курящих позволили разделить табакокурящих пациентов на 2 подгруппы: 66 пациентов с высокими (1а) и 54 пациента низкими (16) показателями хемилюминесценции по сравнению с контрольной группой (таблица 6).
Хемитоминесценция ротовой жидкости (усл. ед.) у пациентов основной и
Показатели ХЛ ротовой жидкости ХЛ ротовой жидкости
Контрольная группа Основная группа
подгруппа 1а (п=6б) подгруппа 1 б (п=54)
5 - светосумма свечения 7,80±030 35,22±4,4* 3,04±0 3*"
I тах - максимальная интенсивность зло±<ш 16,25±1,9* 1,15±0,09"**
* р<0,05 - отличие достоверно с контролем помечено,
** р<0,05 - отличие достоверное в подгруппах помечено
Исследования хемютоминесценции ротовой жидкости у табакокурящих были неоднородными: в подгруппе 1а они были высокими, а в подгруппе 1 б ниже по сравнению с контрольной группой.
На рисунках 1,2 представлены записи ХЛ ротовой жидкости до курения, сразу после курения и через 1 час у пациентов с исходно высокой и швкой интенсивностью ХЛ. Уровень ХЛ ротовой жидкости сразу после курения снижался до нуля, через 10-15 минут наблюдалось повышение интенсивности свечения, которое достигало максимума через 1-1,5 часа и превышало исходные
значения в 2,5-3 раза.
0.01 (ГбГ? ГЭ 2.4 3.0
Рис.1. Запись хемилюминесценция ротовой жидкости табакокурящих пациентов подгруппы 1а: 1- до курения, 2- сразу после курения, 3- через час после курения.
- 1111 | Т 1 1 г ' ' • 1 1 « г ' 1 -1-11111111
0 ¡Г? Гг 1.8 2.4 з.0
35.00 31.50 28.00 24.50 21.00 17.50 14.00 10.50 7.00 3.50 0.00
Рис.2. Запись хемилюминесценции ротовой жидкости табакокурящих пациентов подгруппы 16: 1- до курения, 2- сразу после курения, 3- через час
Исследование ХЛ ротовой жидкости пациентов 1-й группы выявили повышенные и пониженные значение ХЛ. Не зависимо от исходного состояния ХЛ сразу после курения происходило резкое снижение уровня показателей ХЛ