Гломерулонефрит и беременность. Симптомы. Диагностика. Лечени гломерулонефрита.
Гломерулонефрит поражает преимущественно почечные клубочки, канальцы и интерстициальную ткань. Частота гломерулонефрита среди беременных женщин составляет 0,1—0,2 %.
Характерным возбудителем гломерулонефрита является 12 или 49 типы гемолитического стрептококка группы А. Источником заболевания может быть: хронический тонзиллит, перенесенная ангина, пиодермия, рожа, скарлатина, иногда возбудителем заболевания является стафилококк, пневмококк, дифтерийная палочка, зеленящий стрептококк, менингококк, вирус гепатита В, сальмонелла, вирусы острых респираторных заболеваний и др.
! Возбудитель вызывает иммуноаллергическую реакцию организма к инфекции. К развитию заболевания предрасполагает переохлаждение организма, достаточно резкого однократного охлаждения.КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:
Клинически гломерулонефрит проявляется появлением отеков, патогенез которых сложен, многокомпонентен.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПОЯВЛЕНИЯ ОТЕКОВ:1) снижение глубочковой фильтрации (у беременных женщин снижается на 40 %), в первом триместре она составляет 81,4 мл/мин, во втором — 68,8, в конце беременности — 61,1 мл/мин; при гломерулонефрите клубочковая фильтрация снижается еще больше, что приводит к задержке натрия и воды. Стоит заметить о снижении экскреции альдостерона при гломерулонефрите, что нарушает регуляцию канальцевой реабсорбции;
2) увеличение проницаемости капилляров для жидкости и белка, вызванное повышением активности гиалуронидазы, исследование отечной жидкости в этой ситуации дает возможность судить о порозности сосудистой стенки — при нефритах в ней содержится до 1 % белка (при сердечных отеках до 0,3—0,5 % белка);
3) накопление воды в тканях способствует увеличению в их составе осмотически активных веществ (соли, мочевина и др.). Это обусловлено изменениями обмена веществ в тканях и понижением фильтрационной способности почек. При остром нефрите происхождение отеков связано с гиперволемией; при хроническом нефрите гиперволемия отсутствует, и большое значение приобретает гиподиспротеинемия.
В патогенезе нефротических отеков начальным звеном является поражение базальной мембраны и эпителиального слоя канальцев почечных клубочков, что приводит к массивной протеинурии, а в дальнейшем к гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления, откуда и возникают отеки. Ко всему вышесказанному, отекам способствует активация гиалуронидазы и гипокальциемии, вызванной гиперкальциурией. Следует отметить, что у больных гломерулонефритом во время беременности отеки появляются чаще, чем вне беременности, причем это не связано с обострением заболевания.
Еще одним симптомом для гломерулонефрита является артериальная гипертензия, которая встречается у 35 % беременных, больных гломерулонефритом. Артериальная гипертензия, связанная с увеличением объема циркулирующей крови вследствие уменьшения глубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды. Отсюда увеличивается приток крови к сердцу, возрастает минутный объем крови, при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается.
Механизм гипертензии при хроническом гломерулонефрите отличается, развивается эукинетический (с нормальным сердечным выбросом) или гипокинетический (с уменьшенным минутным объемом крови) тип кровообращения, к тому же периферическое сопротивление кровотоку увеличивается.
В процессе регуляции артериального давления огромное значение имеет адекватное функционирование системы ренин-ангиотензин-альдестерон и ретенции натрия, именно нарушения в этой системе приводят к развитию гипертензии при гломерулонефрите. Во время беременности почечный кровоток у больных гломерулонефритом уменьшен.
При столь значительных изменениях стоило бы ожидать резкого увеличения секреции и активации ренина и альдостерона, но у беременных, больных гломерулонефритом, наблюдается снижение активности ренина, т.е. при беременности происходят изменения, противоположные тем, которые характерны для гипертензии вне беременности. Объяснением этому может служить то, что ренин во время беременности секретируется не только юкстагломерулярным аппаратом почек, но и плацентой. Следует отметить, что такого понятия, как “относительный гиперальдостеронизм”, обусловленного дефицитом прогестерона — антагониста альдостерона по влиянию на экскрецию натрия почечными канальцами, также не существует во время беременности, что объясняется увеличением прогестерона в крови во время беременности у больных гломерулонефритом в 10 раз (у здоровых беременных увеличивается в 9,3 раза), в то время как экскреция альдостерона отстает.
Протеинурия при гломерулонефрите возникает в результате поражения подоцитов эпителиальных клеток клубочковых капилляров, и в зависимости от степени их поражения количество выделяемого с мочой белка разное. Протеинурия такого происхождения обратима и может исчезнуть под влиянием лечения. Поражение эндотелия и базальной мембраны наблюдается при длительном течении заболевания, что приводит к протеинурии, которая не исчезает после лечения.
У беременных, больных гломерулонефритом, протеинурия составляет от 0,033 г/л до 30 г/л; наиболее высока она при нефротической форме хронического гломерулонефрита. Наиболее вероятной причиной является присоединение гестоза, что подтверждается появлением других признаков этого осложнения беременности и быстрой ликвидацией протеинурии после родов.
Еще одним немаловажным симптомом патологии почек может служить малокровие. Нарушение функциональной активности костного мозга отмечается уже на ранних стадиях заболевания. Изменения в крови связаны со снижением эритропоэтина, стимулирующий дифференциацию гемоцитобластов костного мозга в сторону эритробластов, он же повышает синтез гемоглобина.
Для заболеваний почек характерна нормохромная, реже гипохромная анемия. Формируется так называемый порочный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к развитию анемии, а почки очень чувствительны к гипоксии; снижение количества гемоглобина сопровождается нарушением деятельности канальцев, что усугубляет течение основного заболевания.